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乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞 迁移和增殖的机制探讨
乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞 迁移和增殖的机制探讨
作者:
刘丹阳
王璐璐
何军
姜杨
李永涛
张晓东
李鹏辉
沈雷
原文服务方:
天津医药
乳腺肿瘤
细胞迁移
细胞增殖
肿瘤微环境
脂肪间充质干细胞
摘要:
目的 探讨MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液对人脂肪间充质干细胞(hAdMSC)迁移、增殖和凋亡的影响及分子机制.方法 将MDA-MB-231细胞上清液和不含胎牛血清的RPMI-1640培养基以1∶4的体积比混匀后培养的hAdMSC为MDA-MB-231上清液组.向MDA-MB-231上清液组添加10µmol/L Reparixin(CXCR1/2抑制剂)为CXCR1/2抑制剂组;向MDA-MB-231上清液组添加10 nmol/L GSK690693(Akt抑制剂)为Akt抑制剂组.无任何刺激进行培养的hAdMSC为对照组.细胞划痕实验检测各组hAdMSC的迁移能力,CCK-8实验检测各组hAdMSC增殖情况,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞凋亡实验检测各组hAdMSC凋亡率,Western blot检测各组hAdMSC的mTOR/磷酸化mTOR(p-mTOR)和Akt/磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达.结果 与对照组相比,MDA-MB-231上清液组hAdMSC的24h和48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均增加,细胞凋亡率降低(P<0.05);与MDA-MB-231上清液组相比,Akt抑制剂组和CXCR1/2抑制剂组hAdMSC的48h细胞划痕闭合面积、细胞增殖水平以及p-Akt和p-mTOR蛋白相对表达量均降低,细胞凋亡率均增加(P<0.05).结论 MDA-MB-231乳腺癌细胞培养上清液通过激活Akt-mTOR信号通路促进hAdMSC迁移和增殖,抑制hAdMSC凋亡,其中IL-8-CXCR1/2轴发挥关键作用.
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文献信息
篇名
乳腺癌细胞培养上清液促进人脂肪间充质干细胞 迁移和增殖的机制探讨
来源期刊
天津医药
学科
其他
关键词
乳腺肿瘤
细胞迁移
细胞增殖
肿瘤微环境
脂肪间充质干细胞
年,卷(期)
2024,(11)
所属期刊栏目
研究方向
页码范围
1-5
页数
5页
分类号
字数
语种
中文
DOI
10.11958/20230255
五维指标
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
乳腺肿瘤
细胞迁移
细胞增殖
肿瘤微环境
脂肪间充质干细胞
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
天津医药
主办单位:
天津市医学科学技术信息研究所
出版周期:
月刊
ISSN:
0253-9896
CN:
12-1116/R
开本:
大16开
出版地:
天津市和平区贵州路96号D座《天津医药》编辑部
邮发代号:
创刊时间:
1959-01-01
语种:
chi
出版文献量(篇)
9550
总下载数(次)
0
总被引数(次)
34139
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