ST段抬高型心肌梗死病人SIRT1表达及临床意义

• 作者: 张雅兰 苏艳 孙倩 于红兰 保定市第二医院
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: ST段抬高型心肌梗死 沉默信息调节因子2相关酶1 凋亡 过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子 能量代谢
• 年，卷（期）: 2024,（24）
• 所属期刊栏目: 心血管病临床观察/研究
• 页码范围: 143-146
• 页数: 4页
• 语种: 中文

摘要

目的:探讨ST段抬高型心肌梗死(STEMI)病人沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)表达及能量代谢通路SIRT1/过氧化物酶增殖激活受体γ转录共激活因子(PGC1)的调控作用。方法:选取2020年6月—2022年3月保定市第二医院病理科归档资料齐全的135例STEMI病人(观察组),同期健康体检者126名(健康组)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测血清SIRT1及PGC1表达水平。将人心肌细胞AC16分为对照组；NC组和si-SIRT1组，NC组和si-SIRT1组分别转染NC质粒和si-SIRT1质粒。采用噻唑蓝(MTT)检测24、48、72 h各组细胞活力；流式细胞仪检测各组细胞存活、早期凋亡、晚期凋亡水平；qPCR检测各组细胞SIRT1和PGC1 mRNA表达水平；蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组细胞SIRT1和PGC1蛋白表达水平。结果:与健康组比较，观察组血清SIRT1及PGC1低表达，差异有统计学意义(P<0.01)。与对照组比较，si-SIRT1组24、48、72 h细胞活力降低(P<0.01);早期凋亡和晚期凋亡比例增加(P<0.01),SIRT1和PGC1表达水平降低(P<0.01)。结论:STEMI病人能量代谢通路分子SIRT1和PGC1表达降低，敲除SIRT1可引起心肌细胞活性降低，凋亡增加，其机制可能与抑制SIRT1/PGC1信号通路有关。