原文服务方: 中西医结合心脑血管病杂志       
摘要:
目的:探讨枸杞多糖(LBP)缓解新生大鼠缺血缺氧性脑损伤(HIBD)的作用机制。方法:选取100只SD新生大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、模型组(HIBD组)及LBP低剂量组(HIBD+L-LBP组)、中剂量组(HIBD+M-LBP组)、高剂量组(HIBD+H-LBP组),每组20只。Sham组大鼠只进行创伤处理;HIBD组采用Rice-Vannucci方法建立大鼠HIBD模型;LBP处理组建立大鼠HIBD模型后,再用10、20、40 mg/kg的LBP进行药物处理。为观察高剂量LBP对LPS激活Toll样受体4(TLR4)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路后相关蛋白表达、氧化应激和炎性因子的影响,建立大鼠HIBD模型后,用脂多糖(LPS)激活TLR4/STAT3通路(HIBD+LPS组),再用40 mg/kg的LBP进行处理(HIBD+LPS+H-LBP组)。通过苏木精-伊红(HE)染色和脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测大鼠损伤脑组织凋亡情况;检测各组大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-6水平;采用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Bcl-2、Bax蛋白以及TLR4/STAT3通路相关蛋白表达。结果:与Sham组比较,HIBD组脑组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05);与HIBD组比较,LBP各剂量组脑组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIBD组脑组织SOD水平降低,MDA、LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平明显升高(P<0.05);与HIBD组比较,LBP各剂量组SOD水平升高,MDA、LDH、IL-1β、IL-18、IL-6水平明显降低(P<0.05)。与Sham组比较,HIBD组脑组织TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);与HIBD组比较,LBP各剂量组TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05)。与HIBD组比较,HIBD+LPS组脑组织TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显升高(P<0.05);与HIBD+LPS组比较,HIBD+LPS+H-LBP组TLR4/STAT3通路相关蛋白表达明显降低(P<0.05)。与HIBD组比较,HIBD+LPS组脑组织氧化应激程度和炎性因子水平明显升高(P<0.05);与HIBD+LPS组比较,HIBD+LPS+H-LBP组氧化应激程度和炎性因子水平明显降低(P<0.05)。结论:LBP通过抑制TLR4/STAT3通路减轻新生大鼠HIBD。
推荐文章
白藜芦醇对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的保护作用研究
缺血缺氧性脑病
白藜芦醇
炎症反应
细胞凋亡
神经功能缺损评分
脑组织含水量
SIRT1/NF-κB通路
肾上腺髓质素对新生大鼠缺氧缺血再灌注性脑损伤的保护作用
缺氧缺血,脑
肾上腺髓质素
一氧化氮合酶
谷胱甘肽
过氧化物酶
大鼠
缺氧缺血性脑损伤的发病机制研究进展
脑缺氧
脑缺血
发病机制
促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤凋亡的研究
促红细胞生成素
新生大鼠
缺氧缺血
脑损伤
凋亡
神经保护
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 枸杞多糖缓解新生大鼠缺血缺氧性脑损伤的作用机制研究
来源期刊 中西医结合心脑血管病杂志 学科
关键词 缺血缺氧性脑损伤 枸杞多糖 细胞凋亡 氧化应激 炎性因子 实验研究
年,卷(期) 2024,(17) 所属期刊栏目 基础医学论著/研究
研究方向 页码范围 77-81
页数 5页 分类号
字数 语种 中文
DOI
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (0)
节点文献
引证文献  (0)
同被引文献  (0)
二级引证文献  (0)
2024(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
研究主题发展历程
节点文献
缺血缺氧性脑损伤
枸杞多糖
细胞凋亡
氧化应激
炎性因子
实验研究
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中西医结合心脑血管病杂志
半月刊
1672-1349
14-1312/R
大16开
太原市解放南路85号
2003-01-01
中文
出版文献量(篇)
16536
总下载数(次)
0
总被引数(次)
91337
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导