血浆内源性阿片肽与实验性肝硬变及腹水形成的作用

• 作者: 余英豪 吴秋萍 张捷 李学文 林克荣 许其增 谢雨党 高河元
• 来源期刊: 华人消化杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 肝硬化,实验性/病理学 腹水/病理学 脑啡肽,亮氨酸/血液 β-内啡肽/血液 强啡肽/血液
• 年，卷（期）: 1998,（8）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 692-694
• 页数: 3页
• 分类号: R575.202.1
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-3079.1998.08.016

摘要

目的探讨血浆内源性阿片肽(Eop)在实验性肝硬变及腹水形成过程中的变化的意义.方法应用放射免疫法测定正常对照组及CCl4诱发大鼠肝硬变(n=37)及形成腹水(n=17)过程中血浆3种Eop的含量变化.结果肝硬变腹水组及肝硬变组血浆亮氨酸脑啡肽(L-ENK)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01),且都与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.69,P＜0.01; r=-0.56,P＜0.01);与凝血酶原时间(PT)呈显著正相关(r=0.68,P＜0.01; r=0.69,P＜0.01). 同样两肝硬变组血浆强啡肽(DynA1-13)含量均显著高于正常对照组(P均＜0.01). 且与血清清蛋白浓度呈显著负相关(r=-0.64,P＜0.01; r=-0.59,P＜0.01),与PT呈显著正相关(r=0.65,P＜0.01; r=0.67,P＜0.01). 但两肝硬变组血浆L-ENK,DynA1-13与血ALT不相关. β-内啡肽(β-EP)的血浆含量在两肝硬变组及正常对照组中无显著差异.结论肝脏灭活功能受损是血浆小分子阿片肽(L-ENK与DynA1-13)含量升高的重要原因,后者又是实验性肝硬变腹水形成的主要原因之一. 而在β-EP体内灭活过程中,肝脏不起主要作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张捷	南京军区福州总医院消化科	54	845	15.0	28.0
2	余英豪	南京军区福州总医院病理科	213	869	12.0	17.0
3	高河元	南京军区福州总医院消化科	10	56	5.0	7.0
4	谢雨党	南京军区福州总医院消化科	2	2	1.0	1.0
5	林克荣	南京军区福州总医院消化科	39	198	8.0	11.0
6	许其增	南京军区福州总医院消化科	22	428	10.0	20.0
7	李学文	解放军163医院消化内科	6	113	4.0	6.0