血管紧张素Ⅱ诱导人胎肾系膜细胞凋亡及机制的初步研究

• 作者: 于力方 傅博 叶一舟 李文歌 王建中 陈香美 魏日胞
• 来源期刊: 解放军医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 脱噬作用 血管紧张素Ⅱ 肾小球膜
• 年，卷（期）: 1999,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 203-205
• 页数: 3页
• 分类号: R692.33
• 字数: 2577字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0577-7402.1999.03.014

摘要

观察了血管紧张素Ⅱ (Ang Ⅱ)的1型(AT1)和2型(AT2)受体及白细胞介素-1β转化酶(ICE)在人胎肾系膜细胞表达情况及其与肾小球系膜细胞凋亡的关系.采用6 个月龄人胎肾培养肾小球系膜细胞,经10-8、10-7、10-6和10-5mol/L浓度的AngⅡ诱导后,用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测了胎肾系膜细胞的AT1、AT2受体和ICE基因的mRNA表达情况.经Ang Ⅱ刺激后AT1受体mRNA表达有明显增强,并呈浓度依赖性,而AT2受体和ICE基因的mRNA表达仅在10-5mol/L的Ang Ⅱ刺激后才检测到.用10-5mol/L浓度的Ang Ⅱ诱导系膜细胞凋亡,分别于24、48和72h收集细胞进行检测,应用碘化丙啶染色(PI)、原位末端标记染色(TUNEL)、染色质DNA电泳和流式细胞仪等定性和定量方法观察系膜细胞的凋亡改变.经10-5mol/L浓度的Ang Ⅱ刺激72h后,肾小球系膜细胞出现了典型的凋亡征象,包括细胞核固缩和碎裂,染色质DNA片段化,流式细胞仪检测到标志着细胞凋亡的Ao峰;应用AT1受体抗体封闭后对这种凋亡过程无显著影响.结果表明,AngⅡ诱导的系膜细胞凋亡可能是通过其AT2受体介导的,ICE基因参与了这一凋亡过程.