丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡的抑制作用

• 作者: 于妍 吴爱明 娄利霞 张冬梅 王硕仁 赵一舟 金秋硕 高永红
• 来源期刊: 中西医结合心脑血管病杂志
• 关键词: 丹参酮ⅡA 血管紧张素Ⅱ H9c2 细胞凋亡 内质网应激
• 年，卷（期）: 2013,（3）
• 所属期刊栏目: 基础医学论著/研究
• 页码范围: 333-334
• 页数: 2页
• 分类号: R54|R289.5
• 语种: 中文

摘要

目的 在大鼠心肌细胞系H9c2中,观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞凋亡和内质网应激及其特异的凋亡分子表达的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)诱导的心肌细胞凋亡的内质网应激机制.方法 H9c2在CO2孵箱37 ℃常规培养,同步化后进行实验.细胞分为4组.正常对照组.AgⅡ组:10-6 mol/L的AgⅡ孵育48 h.AgⅡ+0.5 μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和0.5 μg/mL TSA培养48 h.AgⅡ+1 μg/mL TSA组同时加入10-6 mol/L的AgⅡ和1 μg/mL TSA培养48 h.培养结束,收集细胞进行Hoechst染色检测细胞凋亡的发生,实时荧光定量PCR测定GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA的表达.结果浓度为1 μg/mL TSA可以显著抑制AgⅡ诱导的细胞凋亡(P<0.01).内质网应激通路分子GRP78、CHOP mRNA在给以AgⅡ培养48 h表达较正常培养细胞显著增加,而同时给以0.5 μg/mL TSA可以抑制表达增加(P<0.05),当TSA为1 μg/mL时,抑制作用更明显(P<0.01).结论 TSA可以抑制AgⅡ诱导的心肌细胞系H9c2的凋亡,以及AgⅡ诱导的GRP78,CHOP mRNA表达的增加.