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摘要:
目的:观察丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大及原癌基因c-fos mRNA表达的影响.方法:实验于2005-09/12在十堰市人民医院临床研究所完成.①将100只出生后1周内乳鼠心肌细胞原代培养24h后,按随机数字表法分为6组:对照组:心肌细胞培养液中未加入任何药物;血管紧张素Ⅱ.组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ;血管紧张素Ⅱ+丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA作用30 min后,再加入1×10-6mol/L血管紧张素Ⅱ(中国药品生物制品检定所提供,批号0766-200010);血管紧张素Ⅱ+缬沙坦组:心肌细胞培养液中预先加入1×10-6 mol/L缬沙坦后,再加入1×10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ;丹参酮ⅡA组:心肌细胞培养液中加入1×10-5mol/L丹参酮ⅡA;缬沙坦组:心肌细胞培养液中加入1×10-6mol/L缬沙坦.所有实验均重复3次.②持续加药作用7d后采用流式细胞仪检测心肌细胞总蛋白含量.采用3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率.采用反转录聚合酶链式反应检测心肌细胞原癌基因c-fosmRNA表达.③计量资料差异比较采用单因素方差分析.结果:①血管紧张素Ⅱ可以使心肌细胞蛋白总量增多(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01).②血管紧张素Ⅱ作用24 h后,血管紧张素Ⅱ组心肌细胞合成速率明显高于对照组[(1900±97),(1205±75)min-1,P<0.01],丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对心肌细胞蛋白质的合成没有影响,但能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01).③在培养液中加入血管紧张素Ⅱ作用30min后,c-fosmRNA的表达显著增强(P<0.01),预先加入丹参酮ⅡA或缬沙坦作用30 min,可阻断血管紧张素Ⅱ的作用(P<0.01),而丹参酮ⅡA和缬沙坦本身对原癌基因c-fosmRNA的表达无影响. 结论:丹参酮ⅡA可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,这与其抑制了原癌基因c-fos的表达有关.
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文献信息
篇名 丹参酮ⅡA对心肌细胞肥大的影响
来源期刊 中国临床康复 学科 医学
关键词 血管紧张素Ⅱ 丹参酮/药理学 心肌病,肥大性 基因,fos
年,卷(期) 2006,(27) 所属期刊栏目 内科康复相关基础研究
研究方向 页码范围 63-65
页数 3页 分类号 R2
字数 3944字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1673-8225.2006.27.029
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郑智 华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科 123 1461 21.0 33.0
2 张宏考 郧阳医学院附属人民医院老年病科 48 221 8.0 13.0
3 刘继军 郧阳医学院附属人民医院老年病科 23 131 6.0 11.0
4 谢辉 郧阳医学院附属人民医院老年病科 10 37 3.0 6.0
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