内源性一氧化氮在内毒素引起的肺动脉高压和肺损伤中的作用

• 作者: 万梅 凌亦凌 张君岚 谷振勇 黄善生
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 内毒素 肺动脉高压 肺损伤 一氧化氮 兔
• 年，卷（期）: 1999,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 80-86
• 分类号: R543.2
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.1999.01.014

摘要

本实验观察了家兔静脉内注入内毒素的主要成分脂多糖(LPS)后平均动脉血压(MAP)、肺动脉压(PAP)及入、出肺血NO含量的变化,并观察了静脉内预注入NO生成抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸(L-NNA)及诱生型NO生成抑制剂氨基胍(AG)后PAP和肺损伤的变化.结果观察到:家兔LPS注入后,MAP均明显下降,LPS注入后0.5、1、1.5、2h PAP明显增高(P<0.05).LPS注入后PAP的高峰期(1h)入肺血NO含量明显降低,出肺血NO无明显变化.与对照组相比,LPS注入后3h出肺血NO含量和5h入、出肺血NO含量均明显增多.相关分析表明,兔LPS注入前和LPS注入后1h PAP与入肺血NO含量呈明显的负相关,而LPS注入后 3h和5h两者相关不明显.静脉预注入L-NNA后,LPS处理组的动物PAP明显增高,入、出肺血丙二醛(MDA)含量也明显增高,动物生存率明显降低.肺组织光镜下可见肺萎陷和小血管淤血加重,白细胞明显增加.静脉预注入AG后,LPS处理组的动物MAP在3～5h明显增高,此时PAP无明显改变,但5h时血中MDA含量明显减低,5h时与LPS组相比肺萎陷和小血管淤血减轻,白细胞也明显减少.以上结果提示,内毒素入血后较早期阶段可出现PAP的升高,此时入肺血NO的减少是参与肺动脉压增高(PAH)的机制之一.家兔内毒素进入血后较早期阶段NO对减轻内毒素引起的PAH和肺损伤起重要作用,而较晚的时期当诱生型NO合酶(iNOS)诱生后释放的NO则参与内毒素引起的肺组织炎症反应和肺损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张君岚	河北医科大学病理生理教研室	28	240	9.0	15.0
2	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
3	谷振勇	河北医科大学病理生理教研室	62	624	16.0	22.0
4	黄善生	河北医科大学病理生理教研室	30	350	10.0	18.0
5	万梅	河北医科大学病理生理教研室	1	43	1.0	1.0