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摘要:
目的为探讨伤寒沙门氏菌肠毒素的致病机理.方法根据已知的鼠伤寒沙门氏菌的肠毒素基因序列,设计 PCR 引物,扩增并克隆了伤寒沙门氏菌的肠毒素结构基因.双酶切造成部分序列缺失,亚克隆于自杀质粒后,通过电穿孔转化,同源重组替换野生型肠毒素基因.结果 PCR 及序列分析证实,缺失突变株的肠毒素基因缺失403个碱基.经血清学鉴定,该突变株保持母系菌株的 Vi 抗原表型. 结论该突变株的构建为研究肠毒素基因在至于致病机制中的作用奠定了基础.
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伤寒沙门氏菌
副伤寒沙门氏菌
耐药性
耐药机制
鼠伤寒沙门菌stn基因突变株的构建与毒力检测
沙门氏菌,鼠伤寒
stn基因
突变菌株
毒力作用
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 伤寒沙门氏菌肠毒素基因突变株的构建
来源期刊 中国人兽共患病杂志 学科 农学
关键词 伤寒沙门氏菌 肠毒素基因 自杀质粒 同源重组
年,卷(期) 1999,(5) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 12-14
页数 分类号 R1|S8
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-2694.1999.05.004
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李铁民 辽宁大学生物系微生物学教研室 25 196 7.0 13.0
2 江崎孝行 日本岐阜大学医学部微生物学教研室 5 22 3.0 4.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
伤寒沙门氏菌
肠毒素基因
自杀质粒
同源重组
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国人兽共患病学报
月刊
1002-2694
35-1284/R
大16开
福建省福州市津泰路76号
34-46
1985
chi
出版文献量(篇)
6893
总下载数(次)
10
总被引数(次)
38474
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