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摘要:
目的:观察免疫活性细胞的相互作用及其对TNF-α生成的影响.方法:分离人中性粒细胞(polymorphonuclear leukocytes, PMN)并与PMA刺激分化为单核细胞样细胞的U937细胞在不同条件下共同培养.结果:在LPS作用下U937细胞可产生大量TNF-α.PMN在相同条件下并不产生TNF-α.将PMN与U937细胞共同培养可抑制U937细胞TNF-α的生成.PMN的抑制作用呈数量依赖性.将两种细胞共处于同一培养体系中并用0.4 μm的滤网分开使其不能直接接触,U937细胞产生TNF-α的能力恢复至无PMN时的85%以上.一氧化氮供体硝普钠可轻微提高U937细胞产生TNF-α的能力.但提高的幅度在有或无PMN存在的条件下均相同,与无硝普钠的对照组比较无明显差异(P>0.05).经鼠诱导型一氧化氮合酶基因转染的U937细胞表达一氧化氮合酶的活性,所产生的内源性一氧化氮对PMN的抑制作用无影响.结论:提示PMN并非TNF-α生成细胞.PMN对单核细胞TNF-α的生成有抑制性调节作用.这种抑制作用的机制可能与一氧化氮信息传导通路无关.
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文献信息
篇名 中性粒细胞抑制吞噬细胞U937生成TNF-α
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 人类 中性粒细胞 吞噬细胞 肿瘤坏死因子 一氧化氮
年,卷(期) 1999,(9) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 777-780
页数 分类号 R363
字数 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.1999.09.003
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1 颜亮 暨南大学医学院病理生理教研室 69 412 12.0 17.0
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期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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84945
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