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摘要:
目的:探讨胶质瘤对化疗药物产生的耐药机制,克服耐药性的产生,提高化疗效果,延缓肿瘤的复发.方法:模拟临床的给药方法,利用VM-26在不同条件下的诱导,建立了鼠C6胶质瘤细胞株对VM-26的耐药模型,并通过钙离子拮抗剂尼卡地平、潘生丁的协同作用逆转耐药性.结果:大剂量、短时间内应用VM-26不产生耐药,而不同时间从低浓度给药则产生高度耐药.尼卡地平、潘生丁在与VM-26协同作用时使VM-26对C6/VM-26的抑制率从33.45%分别提高到70.25%、77.65%和97.04%.结论:肿瘤细胞在短时间内产生的耐药不如逐渐提高剂量的长期药物作用产生的耐药性稳定和显著;尼卡地平、潘生丁本身不能抑制肿瘤生长,但能通过增强VM-26的细胞毒性作用克服耐药性.
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内容分析
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文献信息
篇名 非化疗药物与VM-26逆转C6/VM-26耐药的研究
来源期刊 中国癌症杂志 学科 医学
关键词 鼠C6胶质瘤细胞 VM-26 尼卡地平 潘生丁 耐药性逆转
年,卷(期) 2000,(3) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 216-218
页数 3页 分类号 R730.53
字数 3011字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1007-3639.2000.03.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 周建 白求恩医科大学第二临床学院神经外科 4 21 3.0 4.0
2 刘伟 北华大学医学院 3 1 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
鼠C6胶质瘤细胞
VM-26
尼卡地平
潘生丁
耐药性逆转
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国癌症杂志
月刊
1007-3639
31-1727/R
大16开
上海市东安路270号
4-575
1991
chi
出版文献量(篇)
4217
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6
总被引数(次)
35621
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