基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取       
摘要:
目的阐明胶质瘤耐药发生的机制,克服耐药性的产生,提高手术后化疗的效果,增加胶质瘤细胞对化疗药物的敏感性,最大限度地抑制胶质瘤细胞增殖,延缓肿瘤复发.方法模拟临床的给药方法,利用VM-26(威猛)在不同条件下的诱导建立了鼠胶质瘤C6细胞株对VM-26的耐药模型,通过钙离子拮抗剂尼卡地平(NCDP)作用,提高了VM-26对耐药的C6细胞株的敏感性.结果利用尼卡地平(5 mg/L)与VM-26协同作用时,使VM-26对C6/VM-26的抑制率从33.45%分别提高到70.25%,与VM-26组之间有显著差异(P<0.01).结论尼卡地平通过与化疗药物竞争地结合肿瘤细胞膜上的P-170糖蛋白,使化疗药物从细胞内泵出减少,细胞内药物积聚增多,增加了化疗药物的细胞毒性,逆转耐药.
推荐文章
脑胶质瘤局部VM-26治疗的临床观察
神经胶质瘤
替尼泊甙
药物疗法
放疗联合Vm-26加顺铂治疗肺癌脑转移近期疗效
肺癌
脑转移瘤
放射疗法
化疗
MVP联合VM-26治疗肺腺癌脑转移的临床观察
肺肿瘤
肿瘤转移
化学疗法
替尼泊甙
小鼠腹腔内注射VM-26后毒性反应的观察
VM-26
注射,腹腔内
毒性试验
小鼠
内容分析
关键词云
关键词热度
相关文献总数  
(/次)
(/年)
文献信息
篇名 尼卡地平和VM-26逆转C6/VM-26耐药性研究
来源期刊 北华大学学报(自然科学版) 学科 医学
关键词 C6/VM-26 尼卡地平 VM-26 耐药性
年,卷(期) 2002,(3) 所属期刊栏目 生物科学·医药卫生
研究方向 页码范围 206-209
页数 4页 分类号 R730.5
字数 3941字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1009-4822.2002.03.006
五维指标
传播情况
(/次)
(/年)
引文网络
引文网络
二级参考文献  (0)
共引文献  (0)
参考文献  (5)
节点文献
引证文献  (2)
同被引文献  (1)
二级引证文献  (9)
1983(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1994(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1995(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1997(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
1998(1)
  • 参考文献(1)
  • 二级参考文献(0)
2002(0)
  • 参考文献(0)
  • 二级参考文献(0)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(0)
2004(1)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(0)
2006(2)
  • 引证文献(1)
  • 二级引证文献(1)
2007(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2009(3)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(3)
2010(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
2011(1)
  • 引证文献(0)
  • 二级引证文献(1)
研究主题发展历程
节点文献
C6/VM-26
尼卡地平
VM-26
耐药性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
北华大学学报(自然科学版)
双月刊
1009-4822
22-1316/N
大16开
吉林市滨江东路3999号
12-184
2000
chi
出版文献量(篇)
3823
总下载数(次)
8
总被引数(次)
16075
  • 期刊分类
  • 期刊(年)
  • 期刊(期)
  • 期刊推荐
论文1v1指导