血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸对失血性休克的影响

• 作者: 岳峰 江明 王海燕 郭炯
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 休克 出血性 卡托普利 乳酸盐类 葡萄糖 醛固酮
• 年，卷（期）: 2000,（4）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 308-311
• 页数: 4页
• 分类号: R541.6+4
• 字数: 2565字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2000.04.006

摘要

目的和方法:用致失血性休克(HS)的放血量和平衡动脉血压(ABP)2 h过程的剩余血量差作标准测得HS的ABP 5.3 kPa为代偿型,4.0 kPa为失代偿型.比较两型HS血中Na+、K+、蛋白总量(TP)和醛固酮的含量及血中葡萄糖、乳酸、血尿素氮(BUN)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化,并观察用血管紧张素转换酶抑制剂巯甲丙脯酸(Capt.)降低血管紧张素Ⅱ(Ang-Ⅱ)形成后上述指标的变化,以了解Ang-Ⅱ在HS发病过程中的意义.结果:Capt.可使失代偿性HS的剩余血量从接近零值明显回升,机体状态改善.两型HS均有血液稀释且不受Capt.的影响;有血K+和醛固酮升高但血Na+无变化,预先应用Capt.可使前二者回降而对后者无影响.Ang-Ⅱ促进醛固酮分泌从而加强排K+保Na+的现象未检出.两型HS均有血中乳酸、LDH、BUN升高,失代偿性HS相对严重,Capt.均可使之回降.代偿性HS有血糖升高,而失代偿性HS则见血糖显著降低,Capt.对前者无影响却可使后者的血糖明显回升.结论:ABP在5.3 kPa水平为代偿性HS,在4.0 kPa为失代偿性HS,后者血中各项指标变化均较前者明显严重,Capt.有明显预防某些指标变化的作用,且可延长失代偿性HS的存活时间,提示HS过程Ang-Ⅱ增多是一个重要的发病因素.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	江明	新疆医科大学一附院血液科	61	240	9.0	12.0
2	王海燕	新疆医科大学病理生理教研室	42	204	8.0	13.0
3	岳峰	新疆医科大学一附院神经内科	7	3	1.0	1.0
4	郭炯	新疆医科大学病理生理教研室	3	3	1.0	1.0