NO在CCK-8减轻肿瘤坏死因子诱导兔肺动脉反应性变化中的作用

• 作者: 凌亦凌 孟爱宏 朱铁年 李淑瑾 王殿华 谷振勇
• 来源期刊: 生理学报
• 学科: 医学
• 关键词: 缩胆囊素 肿瘤坏死因子 一氧化氮 肺动脉 血管反应性
• 年，卷（期）: 2001,（6）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 478-482
• 页数: 5页
• 分类号: Q954.6|R363
• 字数: 3607字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:0371-0874.2001.06.015

摘要

为探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)缓解内毒素休克时肺动脉高压的作用机制, 应用离体血管环张力测定技术及一氧化氮合酶(NOS)检测方法, 观察了一氧化氮(NO)在CCK-8减轻肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-alpha, TNF-α)的抑制肺动脉内皮依赖性舒张反应中的作用.结果显示: TNF-α (4?000 U/ml)孵育2 h时, 肺动脉对10-6 mol/L 苯肾上腺素(phenylephrine, PE)和10-6 mol/L 乙酰胆碱(ACh)的收缩反应及内皮依赖性舒张反应均无明显变化.TNF-α孵育7 或14 h时, 肺动脉对10-6 mol/L ACh介导的内皮依赖性舒张反应降低, CCK-8 (0.5 μg/ml)可逆转TNF-α的上述作用.CCK-8本身对正常肺动脉反应性无明显影响. TNF-α、 CCK-8对PE引起的收缩反应无显著影响.L-精氨酸(L-Arg)可使TNF-α 7 h组内皮依赖性舒张作用恢复.氨基胍(AG)不影响各组肺动脉对10-6 mol/L ACh的内皮依赖性舒张反应, 而使TNF-α组肺动脉环对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增加.L-硝基精氨酸(L-NNA)使各组肺动脉环对10-6 mol/L ACh反应由舒张变为收缩, 对10-6 mol/L PE的收缩反应显著增强.检测7 h各组NOS活性, TNF-α组、 TNF-α+CCK-8组均较对照组显著增加, CCK-8组与对照组比较无显著差异.上述结果提示, CCK-8可逆转TNF-α对内皮依赖性舒张反应的抑制作用, 此作用可能与NO有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王殿华	河北医科大学病理生理教研室	54	298	10.0	15.0
2	朱铁年	河北医科大学病理生理教研室	47	313	12.0	15.0
3	孟爱宏	河北医科大学病理生理教研室	59	277	10.0	14.0
4	凌亦凌	河北医科大学病理生理教研室	198	1540	21.0	28.0
5	谷振勇	河北医科大学病理生理教研室	62	624	16.0	22.0
6	李淑瑾	河北医科大学病理生理教研室	75	391	11.0	15.0