整联蛋白信号与银屑病发病分子机制

• 作者: 张学军 张学奇 杨森
• 来源期刊: 国外医学(分子生物学分册)
• 学科: 生物学
• 关键词: 整合素 银屑病 角质形成细胞
• 年，卷（期）: 2001,（6）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 362-365
• 页数: 4页
• 分类号: Q5
• 字数: 4341字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1672-8009.2001.06.015

摘要

整联蛋白可激活酪氨酸激酶和维持生长因子的生物活性,实现细胞外基质-整联蛋白-细胞内的信号转导功能,调节细胞生长、分化、粘附等生理功能;在病理状态下,如银屑病整联蛋白表达异常,可介导角质形成细胞的过度增生、异常分化甚至炎症的发生.本文综述调节细胞基本行为的整联蛋白信号转导及其与银屑病分子发病机制的关系.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张学军	安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤科	227	1788	22.0	35.0
2	杨森	安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤科	186	1108	16.0	26.0
3	张学奇	安徽医科大学皮肤病研究所安徽医科大学第一附属医院皮肤科	6	28	2.0	5.0