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摘要:
肿瘤抑制基因p53在肿瘤发生中发挥着重要作用,翻译后修饰是调节P53蛋白水平及活性的主要方式之一.癌基因mdm2编码的Mdm2蛋白是p53的负性调节因子,它可通过调节p53的稳定性来调节P53蛋白的水平.在应答DNA损伤时,P53的翻译后修饰可抑制P53和Mdm2的相互作用,使其半衰期延长,P53水平升高.P53N-末端具有多个可磷酸化的位点,这些位点的磷酸化可抑制P53与Mdm2的相互作用,使P53水平和转录活性升高.而P53 C-末端位点的磷酸化可激活P53与特异序列DNA结合的潜能;且C-末端某些位点的乙酰化亦可激活P53与DNA结合的潜能,进而调节P53的水平及活性.
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p53 hsp90β基因 定点突变
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 在应答DNA损伤时P53的翻译后修饰
来源期刊 国外医学(分子生物学分册) 学科 医学
关键词 P53 DNA损伤 磷酸化作用 乙酰化作用
年,卷(期) 2001,(5) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 261-263
页数 3页 分类号 R3
字数 3419字 语种 中文
DOI 10.3870/j.issn.1672-8009.2001.05.002
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 郝春燕 兰州医学院生物化学教研室 8 63 4.0 7.0
2 苏海翔 兰州医学院生物化学教研室 12 79 6.0 8.0
传播情况
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2017(1)
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研究主题发展历程
节点文献
P53
DNA损伤
磷酸化作用
乙酰化作用
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
医学分子生物学杂志
双月刊
1672-8009
42-1720/R
大16开
武汉市航空路13号
38-35
1978
chi
出版文献量(篇)
2127
总下载数(次)
4
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