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摘要:
β细胞凋亡增加和胰岛管上皮细胞定向分化障碍是糖尿病(DM)发病的中心环节。凋亡基因干预或凋亡抑制基因转导可有效抑制β细胞凋亡;betacellulinm和活化素A等联合作用,可诱导AR42J细胞向胰岛素分泌细胞转化,对人胎胰岛β细胞增殖和分化有重要作用;优降糖和诺和龙等药物可与β细胞表面的特异受体结合促进胰岛素分泌。
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内容分析
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文献信息
篇名 β细胞凋亡、再生和胰岛素分泌实验研究进展
来源期刊 国外医学(内分泌学分册) 学科 医学
关键词 β细胞 凋亡 再生 胰岛素分泌
年,卷(期) 2001,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 19-22
页数 4页 分类号 R587.102
字数 3538字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2001.01.008
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 董砚虎 148 1087 16.0 27.0
2 吕文山 10 89 5.0 9.0
3 李长贵 12 104 6.0 10.0
4 王海燕 8 106 6.0 8.0
传播情况
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研究主题发展历程
节点文献
β细胞
凋亡
再生
胰岛素分泌
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
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24
总被引数(次)
24920
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