铁杉灵芝多糖FⅢ-2对人组织瘤细胞和人外周血白细胞产生炎症性细胞因子的影响

• 作者: 南陆彦 宫毓静 张洁 永田年 池岛乔 王本祥 费晓方 高晓霞
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 铁杉灵芝 多糖类 白介素-1α 白介素-8 肿瘤坏死因子α
• 年，卷（期）: 2001,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 401-407
• 页数: 7页
• 分类号: R285.5
• 字数: 1592字
• 语种: 英文

摘要

用放射免疫分析法及逆转录聚合酶链反应法,比较研究水不溶性铁杉灵芝多糖(FⅢ-2)及其吡啶-氯磺酸修饰产物(FⅢ-2-S)对人炎症性细胞因子蛋白质及其mRNA产生的影响. 结果表明,FⅢ-2(4,40或400 mg.L-1)显著提高低剂量脂多糖(LPS)10 mg.L-1协同佛波醇14烷酰乙酸盐(PMA)200 nmo1.L-1诱导的人组织瘤THP-1细胞产生肿瘤坏死因子α(TNFα),然而明显地抑制高剂量LPS l00 mg.L-1协同PMA诱导的THP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg.L-1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg.L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向. HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg* -1)提高无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向. HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg* -1)提 无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对细胞因子产生的调节方向. HP-1细胞产生TNFα. FⅢ-2-S(4或40 mg* -1)提 无刺激剂细胞产生TNFα,高浓度FⅢ-2-S(400 mg*L-1)抑制TNFα产生. FⅢ-2与FⅢ-2-S提高白介素-8的产生,降低刺激剂引起的白介素-1α的产生. FⅢ-2的抗肿瘤作用可能是与TNFα产生有关. FⅢ-2对人外周血单核细胞产生各种细胞因子和对THP-1细胞产生细胞因子的机理基本上相同. 结果提示,松杉灵芝菌丝体水不溶性多糖在不同的刺激条件下具有双向免疫调节作用. 化学修饰的多糖可改变原多糖对