老龄大鼠脑缺血再灌注心肌组织ATP酶和自由基代谢的变化及其意义

• 作者: 张卫红 李建生 赵君玫 赵晶
• 来源期刊: 老年医学与保健
• 关键词: 再灌注损伤 心肌 ATP酶 自由基
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 24-27
• 页数: 4页
• 字数: 3357字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-8296.2001.01.009

摘要

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注心肌损伤机制.方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30分钟再灌注60分钟后ATP酶、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)、超氧化物岐化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果血清中CPK和LDH水平青年模型组明显高于青年对照组和老龄模型组,老龄模型组高于老龄对照组;老龄对照组血清中CPK显著高于青年对照组.老龄模型组心肌Na+-K+-ATP酶活性和青年对照组Ca2+-ATP酶活性较老龄对照组和青年模型组均降低;老龄模型组心肌Ca2+-ATP酶低于青年模型组和老龄对照组.老龄模型组血清MDA/SOD比值高于老龄对照组,老龄模型组心肌组织MDA/SOD比值高于青年模型组和老龄对照组.结论脑缺血再灌注心肌损伤可能与ATP酶活性的变化和自由基损伤有关.但由于老龄大鼠ATP酶活性和自由基代谢的增龄变化使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠明显并具有一定特点.