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摘要:
高等动物脑内突触传递的可塑性是近30年来神经科学研究的热点.突触传递长时程增强(long-term potentiation,LTP)是神经元可塑性的反映,其形成主要与突触后机制有关.过去关于LTP机制的研究主要集中于N-甲基-D门冬氨酸(NMDA)受体的特征及该受体被激活后的细胞内级联反应.现认为脑内存在只具有NMDA受体而不具有α-氨基羟甲基恶唑丙酸(AMPA)受体的"静寂突触(silent synapse)”,这一概念的提出,使人们认识到AMPA受体在LTP表达的突触后机制中的重要作用.
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内容分析
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文献信息
篇名 突触长时程增强形成机制的研究进展
来源期刊 生理科学进展 学科 生物学
关键词 长时程增强 N-甲基-D门冬氨酸 海马 α-氨基羟甲基恶唑丙酸
年,卷(期) 2001,(4) 所属期刊栏目 综述
研究方向 页码范围 298-301
页数 4页 分类号 Q427
字数 4196字 语种 中文
DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 许琳 中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所 9 54 2.0 7.0
2 张均田 中国医学科学院、中国协和医科大学药物研究所 67 1034 18.0 31.0
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研究主题发展历程
节点文献
长时程增强
N-甲基-D门冬氨酸
海马
α-氨基羟甲基恶唑丙酸
研究起点
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相关学者/机构
期刊影响力
生理科学进展
双月刊
0559-7765
11-2270/R
大16开
北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
2-567
1957
chi
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