特异性核酶诱导宫颈癌细胞凋亡的研究

• 作者: 张积仁 郑燕芳
• 来源期刊: 中国肿瘤生物治疗杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 核酶 人乳头瘤病毒 子宫颈肿瘤 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2001,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 178-182
• 页数: 5页
• 分类号: R737.33
• 字数: 2747字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3872/j.issn.1007-385X.2001.03.004

摘要

目的:研究特异性抗HPV16E6核酶对宫颈癌细胞凋亡的影响.方法:设计特异性切割HPV16E6基因的核酶,构建抗HPV16E6核酶的真核表达质粒.以脂质体法将抗HPV16E6核酶、空载体质粒分别导入CaSKi细胞,命名为CaSKi-R,CaSKi-P细胞.Northern杂交检测3种细胞中E6基因的表达.流式细胞仪检测3种细胞的凋亡率,并测定HPV16E6,c-myc,bcl-2,p53,fas等蛋白的表达.将3种细胞在相差显微镜和荧光显微镜下观察,采用荧光(Hoechst33342)染色和TUNEL(TDT-mediated dUTP nick endlabelling)2种方法测定细胞凋亡.结果:Northern杂交证实CaSKi-R中表达E6较CaSKi-P,CaSKi明显降低.与CaSKi细胞相比,CaSKi-R细胞形态发生改变,凋亡率明显增高,出现凋亡峰,S期、G2M期细胞百分率下降,而CaSKi-P细胞无此改变.CaSKi-R细胞表达HPV16E6,c-myc,bcl-2蛋白明显减少,而表达p53明显增高;两者中fas蛋白的表达相近.CaSKi-P细胞中各基因的表达与CaSKi细胞无显著差异.结论:抗HPV16E6-Ribozyme的导入能诱导宫颈癌细胞凋亡,其原因可能在于病毒癌基因E6表达的降低,以及由此而引起的细胞内一系列基因表达的改变.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郑燕芳	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	17	78	5.0	8.0
2	张积仁	第一军医大学珠江医院肿瘤中心	80	421	9.0	16.0