胞浆Ca2+和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用

• 作者: 崔玉东
• 来源期刊: 中国生物化学与分子生物学报
• 学科: 生物学
• 关键词: 胞浆Ca2+ 激酶 NADPH氧化酶 肌动蛋白聚合 fMLP HL-60细胞
• 年，卷（期）: 2001,（1）
• 所属期刊栏目: 研究论文
• 页码范围: 98-104
• 页数: 7页
• 分类号: Q257|Q55|Q582
• 字数: 4014字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-7626.2001.01.019

摘要

为澄清中性粒细胞胞浆Ca2+和某些O1.2产生相关激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用,利用分化为中性粒细胞样的HL-60细胞研究了胞浆Ca2+螯合剂BAPTA-AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响.使用10 μmol/L的Ca2+螯合剂BAPTA-AM去除胞浆Ca2+后,趋化肽fMLP诱导的O1.2产生明显减少,但不影响fMLP诱导的肌动蛋白聚合;8μmol/L的PKC激酶抑制物GFl09203x几乎完全抑制O1.2产生;50 μmol/L的p38激酶抑制物SB203580、50 μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059和0.1 μmol/L的PI3激酶抑制物渥曼青霉素(wortmannin)使fMLP诱导的O1.2产生大约减少一半;其中Wortmannin还抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合;fMLP刺激细胞后,PI3-K、p38和ERK激酶迅速激活,但这些激酶的激活对Ca2+是非必需的.这些结果说明Ca2+依赖途径(PKC)和Ca2+非依赖途径(PI3-K、p38和ERK)对NADPH氧化酶激活都起着重要作用,而Ca2+非依赖途径中的PI3-K激酶还参与中性粒细胞样HL-60细胞的肌动蛋白聚合.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	崔玉东		1	9	1.0	1.0