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摘要:
目的 探索升主动脉缩窄引起的大鼠左心室肥厚(LVH)和充血性心衰(CHF)心肌收缩张力发展速率低抑的分子机制。 方法 采用左心室乳头肌测定张力发展最大速率(+dT/dtmax);采用Northern blot分析法检测左心室心肌肌凝蛋白重链异构体mRNA水平。 结果 1)CHF和LVH组的+dT/dtmax值分别低于假手术对照组(Sham)64.17%和37.15%(P<0.01),CHF组低于LVH组42.99%(P<0.01);2)LVH组与Sham组相比α-MHC的mRNA水平没有显著差异(P>0.05),但CHF组分别较Sham组和LVH组下降了42.3%和56.1%(P<0.01);与Sham组相比LVH组的β-MHC mRNA水平上调了88.3%(P<0.01),而CHF组分别较LVH与Sham组增高1.5和3.7倍(P<0.01);LVH和CHF组α-MHC/β-MHC mRNA的比率分别降至对照组的42.4%和9.8%(P<0.01);3)α-MHC/β-MHC mRNA与+dT/dtmax的相关性分析显示,这些数据存在正相关,其相关系数为0.875(P<0.01)。 结论 α-MHC/β-MHC mRNA比率下降是CHF和LVH心肌+dT/dtmax下降的主要分子机制。LVH组α-MHC/β-MHC mRNA比率下降主要是由于β-MHC mRNA的上调;而CHF组比率大幅下降则是α-MHC下降和β-MHC上调的综合效应所致。
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文献信息
篇名 大鼠心肌肥厚向充血性心衰转变过程中肌凝蛋白重链异构体基因表达的改变
来源期刊 中华医学杂志(英文版) 学科 医学
关键词 充血性心衰 肌凝蛋白 左心室肥厚 动物模型 ATPase
年,卷(期) 2001,(2) 所属期刊栏目 ORIGINAL ARTICLES
研究方向 页码范围 183-185
页数 3页 分类号 R54
字数 语种 英文
DOI 10.3760/j.issn:0366-6999.2001.02.017
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李云霞 湖南医科大学心血管生理研究室 3 21 2.0 3.0
2 黄焰 湖南医科大学心血管生理研究室 2 15 1.0 2.0
3 刘惠灵 湖南医科大学心血管生理研究室 1 15 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
充血性心衰
肌凝蛋白
左心室肥厚
动物模型
ATPase
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中华医学杂志(英文版)
半月刊
0366-6999
11-2154/R
16开
北京市西城区宣武门东河沿街69号
2-920
1887
eng
出版文献量(篇)
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