L-精氨酸对低氧性肺动脉高压大鼠离体肺动脉环蛋白激酶C通道的影响

• 作者: 张珍祥 徐永健 杨慧
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 精氨酸 蛋白激酶C 高血压,肺性 肺动脉
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 页码范围: 108-111
• 页数: 4页
• 分类号: R543.2
• 字数: 3170字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.02.004

摘要

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg)降低低氧性肺动脉高压(HPAH)的机制是否涉及抑制慢性低氧时蛋白激酶C(PKC)通道的激活。方法：21只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水对照、低氧及L-Arg治疗组(500mg.kg-1d-1,ip)，处理两周。测其平均体、肺循环动脉压(mSAP、mPAP）及右心室重/（左心室重+室间隔重）[RV/（LV+S）]后，各动物再取左、右肺外肺动脉干，观察在离体情况下：(1)对500nmol/LPKC激动剂PDBu的最大收缩反应（P1）、达1/2最大张力（P1/2）时所需时间（t1/2）、峰值持续时间(T)及在各时点(2、4、8、12、20、40、60、80min）时的张力值（张力均表示为占同一血管对5μmol/L盐酸苯肾上腺素最大收缩反应P0的百分比，即P0%）。(2)描绘对10-11000nmol/LPDBu的浓度-效应曲线，计算半效浓度EC50。结果：生理盐水对照组及L-Arg治疗组的mPAP、RV/（LV+S）、P1、T及在2、4、8、20min时的张力值均分别低于低氧组（均P＜0.05），t1/2及EC50则均分别高于低氧组（均P＜0.05）。结论：慢性低氧时PKC通道功能状态上调，参与肺血管反应性增高的形成；L-Arg可抑制PKC通道的激活，可能是其降低肺动脉高压、减轻右心室肥厚的机制之一。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐永健	同济医科大学附属同济医院呼吸内科	28	270	10.0	15.0
2	张珍祥	同济医科大学附属同济医院呼吸内科	36	333	12.0	17.0
3	杨慧	同济医科大学附属同济医院呼吸内科	3	14	2.0	3.0