(+)-儿茶素缓解大鼠低氧性肺动脉高压的作用和机制

• 作者: 颜俊杰 陈方政 陈罗薇 王恒 黄静雯 金陆飞 徐于惠 袁琳波
• 学科: 农学
• 关键词: (+)-儿茶素 肺动脉高压 钙敏感受体 一氧化氮
• 年，卷（期）: 2022,（1）
• 页码范围: 55-62
• 页数: 7页
• 分类号: TS272.2,TS209
• 语种: 中文

摘要

研究了(+)-儿茶素对SD大鼠低氧性肺动脉高压（PAH）的影响及其机制。采用27只SD雄性大鼠按随机数字表法分为3组（对照组、缺氧模型组、(+)-儿茶素干预组）。通过检测大鼠平均肺动脉压（Mean pulmonary arterial pressure，mPAP）和肺血管阻力（Pulmonary vascular resistance，PVR）反应体内肺血流动力学变化；处死大鼠后测算右心室肥厚指数（Rightventricle hypertrophy index，RVHI）及肺动脉血管壁厚度和外周血管直径的比值（Vascular wall thickness of outer circumference ratio，WT%）；WB检测肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS），用NO试剂盒检测NO表达量；用CCK-8法检测肺动脉平滑肌细胞增殖以确定细胞活力，利用WB检测分析肺动脉平滑肌细胞钙敏感受体（CaSR）、荧光探针法检测细胞内总Ca2+的浓度。研究结果表明，与缺氧模型组相比，(+)-儿茶素能够显著减缓肺缺氧诱导的肺动脉压力升高（n=9，P＜0.05；）；通过逆转缺氧引起的肺内皮细胞一氧化氮合酶（eNOS）显著减少（n=3，P＜0.05）和NO合成显著减少（n=5，P＜0.05），达到抑制肺动脉内皮血管收缩作用；通过下调缺氧诱导的平滑肌细胞内CaSR表达（n=3，P＜0.05），逆转缺氧的升钙效应（n＝27，P＜0.05），达到抑制平滑肌细胞增殖的作用（n=30，P＜0.05）。综上可见，(+)-儿茶素通过抑制肺血管收缩和血管平滑肌细胞增殖来缓解缺氧诱导的PAH，为PAH的治疗方法提供了新思路。