中枢CRH在大鼠应激性体温升高和LPS性发热机制中的作用

• 作者: 严玉霞 付咏梅 屈洋 李楚杰 王华东 王彦平 陆大祥
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 促肾上腺皮质激素释放激素 精氨酸加压素 脂多糖 发热 体温调节
• 年，卷（期）: 2001,（2）
• 页码范围: 124-127
• 页数: 4页
• 分类号: R364.6
• 字数: 2699字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.02.008

摘要

目的：进一步观察中枢促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）在大鼠应激性体温升高和脂多糖（LPS）性发热中枢机制中的作用。方法：第三脑室微量注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH（9-41）和LPS，测定大鼠结肠温度及脑腹中隔区精氨酸加压素(AVP)含量。结果：生理盐水对照组大鼠体温明显升高，最大升幅为（0.88±0.31）℃。第三脑室注射CRH受体拮抗剂α-helicalCRH（9-41）10min后再注射生理盐水组，90min内大鼠结肠温度未见明显波动，90min后体温开始上升，1.5h体温反应指数（TRI1.5）明显低于生理盐水对照组，而脑腹中隔区AVP含量和TRI3.5与对照组比较均没有明显差别。第三脑室注射300ng的LPS引起大鼠结肠温度双相性升高，其TRI3.5明显高于生理盐水对照组。事先向第三脑室注射α-helicalCRH（9-41）（5μg）再注射LPS组，TRI3.5明显高于LPS组，而脑腹中隔区AVP含量明显低于LPS组。结论：CRH介导应激诱导的早期体温升高。CRH可能通过诱导脑腹中隔区AVP的生成限制大鼠LPS性发热。在大鼠LPS性发热中，CRH可能是一种双相作用分子，一方面本身介导发热体温升高，另一方面又诱生发热体温负调节介质而限制发热体温的升高。

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	王彦平	暨南大学医学院病理生理教研室	79	421	11.0	15.0
2	屈洋	暨南大学医学院病理生理教研室	22	136	6.0	11.0
3	陆大祥	暨南大学医学院病理生理教研室	91	838	17.0	24.0
4	王华东	暨南大学医学院病理生理教研室	68	432	11.0	17.0
5	李楚杰	暨南大学医学院病理生理教研室	39	217	9.0	13.0
6	付咏梅	暨南大学医学院病理生理教研室	45	431	12.0	20.0
7	严玉霞		1	21	1.0	1.0