虎杖甙对LPS刺激下平滑肌细胞蛋白激酶C活性的影响

• 作者: 王月刚 金春华 黄海潇
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1130
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 字数: 2088字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.082

摘要

目的:通过观察虎杖甙(PD)对LPS刺激(模拟感染性休克)平滑肌细胞内蛋白激酶C活性的影响 ,探讨虎杖甙抗休克和调节血管平滑肌细胞收缩性的机制.方法:取培养的大鼠主动脉平滑肌细胞,用DE-52纤维素层析方法初步提纯PKC,用组蛋白IIIS作为底物,用同位素闪烁计数的方法测量其活性(PKC活性单位用fmol*mg-1*min-1表示).实验分组如下( n＝5):正常组(不加任何刺激),LPS刺激组(培养3-8代的平滑肌细胞,加入LPS使其终浓度为100 μg/L,刺激30 min),治疗组(在LPS刺激组基础上加PD,使其终浓度为0.4 mmol/L,作用2 h),治疗对照组(在LPS刺激组基础上加与PD等量的D-Hanks,作用2 h).结果:LP S刺激平滑肌细胞后 ,胞浆PKC的活性显著升高,从正常(6.31±1.10) fmol*mg-1*min-1上升到(12.03±1.96) fmol*mg-1*min-1.经PD治疗后PKC活性下降至(7.7 7±0 .92) fmol*mg-1*min-1,与LPS刺激组相比P＜0.05,而未治疗的对照组PKC活性没有恢复,数值为(11.80±2.31) fmol*mg-1*min-1,与治疗组相比P＜0.05.对胞膜来说,经LPS刺激后胞膜PKC的活性也上升,其数值从正常的(6. 64±0.76) fmol*mg-1*min-1上升到(10.86±0.76) fmol*mg-1* min-1,与正常组相比P＜0.05.经PD治疗后PKC的活性下降为(7.09±1.26) fmol*mg-1*min-1,与LPS刺激组相比P＜0.05.不同的是其治疗对照组的PKC活性下降更明显,数值为(4.84±0.84) fmol*mg-1*min-1,与治疗组和正常组相比P值均小于0.05.讨论 :在感染性休克发生过程中,LPS是主要的致病因素.LPS能够广泛激活体内的炎症反应,产生大量炎症介质,损害机体细胞,导致中毒性休克.过去认为LPS的刺激损伤主要是通过刺激体内单核巨噬细胞和血管内皮细胞来引发机体一系列损害的.现在发现LPS可以直接作用于多种组织细胞,比如损伤心肌和平滑肌细胞,造成机体心肌收缩力降低、血压下降和血管反应性低下等病理改变.结论:本实验结果提示PKC可能介导LPS引起的损害效应,PD对平滑肌细胞PKC活性可起调节作用,纠正LPS引起的PKC活性升高,这可能是PD改善微循环和抗休克的作用机制之一.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	金春华	第一军医大学病理生理教研室	22	148	7.0	11.0
2	黄海潇	第一军医大学病理生理教研室	5	41	4.0	5.0
3	王月刚	第一军医大学病理生理教研室	3	8	2.0	2.0