肝缺血再灌注细胞凋亡现象及Fas蛋白、PCNA 、p53、bcl-2 mRNA表达

• 作者: 卢绮萍 吴在德 李德忠 王伟 田磊
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 再灌流损伤 细胞凋亡 基因表达
• 年，卷（期）: 2001,（4）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 224-227
• 页数: 4页
• 分类号: R65
• 字数: 4092字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2001.04.010

摘要

目的探讨肝缺血再灌注肝细胞凋亡发生的时空分布、基因表达特点及意义.方法在观察SD大鼠(n=40)肝缺血0,30,45,60 min再灌注3,6,24 h存活率及病理形态基础上,重点观察大鼠(n=100)全肝血流阻断30 min再灌注0,0.5,1,3,6,12,24,48,72,96 h凋亡细胞分布(原位末端标记术,TUNEL),G0～G1期细胞、凋亡细胞、增殖细胞指数分布(流式细胞术),肝细胞显微及超微结构(光镜、电镜技术),Fas蛋白、PCNA蛋白(免疫组化)及p53、bcl-2基因mRNA表达(原位杂交).结果缺血30 min组多见细胞凋亡,细胞应答反应主要为三期:①急性期:再灌注0.5 h Fas蛋白首先在血管周围高表达;②亚急期(3～24 h):TUNEL阳性细胞在血管周围高分布,并向周围扩展;病理形态可见严重变性、细胞皱缩、细胞增殖三种变化;G1期细胞数大量减少,凋亡峰逐渐升高, 12 h后出现增殖峰,相关基因表达增强;③恢复早期(24～96 h): G1期细胞指数回升,凋亡峰和增殖峰持续并缓慢下降;相关基因表达陆续减弱.结论肝缺血30 min再灌注期机体可能通过下述基因调控途径影响细胞损伤应答反应:① Fas死亡基因与bcl-2存活基因的双重调控;②细胞凋亡与增殖双重调控;③经p53基因实现的细胞周期调控.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	卢绮萍	广州军区武汉总医院普通外科	90	475	10.0	18.0
2	田磊	武汉同济医科大学附属同济医院外科	2	36	2.0	2.0
3	吴在德	武汉同济医科大学附属同济医院外科	2	33	2.0	2.0
4	李德忠		2	44	2.0	2.0
5	王伟		2	44	2.0	2.0