MCI-154抗休克效应的血管机制

• 作者: 江其生 胡德耀
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1109
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.035

摘要

目的:我们以前的研究已证明MCI-154抗休克效应的心脏机制为增加肌钙蛋白对Ca2+的敏感性.本文进一步研究MCI-154抗休克效果的血管机制.本实验分2部分.方法:1. MCI-154扩血管作用的体外研究:制备正常大鼠的胸主动脉环,观察10-8-10-10的MCI-15 4对不同浓度的NE,80 mmol/L的KCl,3×10-6MPE及20 mmol/L的caffiene收缩血管的影响,制备蜕膜胸主动脉环,观察在Pca为6的溶液中,MCI-154对Ca2+收缩血管的影响.结果:(1) MCI-154剂量依赖性方式抑制NE及KCl的缩血管作用,证明对电压依赖性及受体依赖性钙通道有抑制作用;(2)MCI-154剂量依赖性抑制PE及caffiene的缩血管作用,证明对肌浆网上IP 3敏感性及IP3非敏感性钙池有抑制作用;(3)在蜕膜VSM中,MCI-154抑制Ca2+ 的缩血管作用,证明MCI-154降低VSM收缩系统对Ca2+的敏感性.方法:2. 按以前方法复制失血性休克模型,测VSMC胞浆游离Ca2+肖度,CaM活性,血管组织中CaM、cPKC、calponin在胸主动脉平滑肌中表达,用Western blot杂交分析法进行.结果:本实验证明MCI-154抗失血性休克的血管机制为:(1)降低休克后VSMC胞浆内超载的[Ca2+]i;(2)较早恢复休克后降低的VSMC游离CaM活性;(3)较早恢复休克后降低的VSM组织中cPKC 表达水平;(4)抑制PKC-ζ活化和相对增加calponin-α表达.结论:MCI -154通过抑制PKC活化发挥心肌钙增敏和血管平滑肌钙失敏效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	胡德耀	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	66	385	12.0	16.0
2	江其生	第三军医大学大坪医院野战外科研究所	7	11	1.0	3.0