大鼠肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳对一氧化氮的影响

• 作者: 丁春华 凌亦凌 史中立 周君琳
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 年，卷（期）: 2001,（11）
• 所属期刊栏目: 中国病理生理学会第六届全休克学术会议论文摘要
• 页码范围: 1143
• 页数: 1页
• 分类号: R3
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2001.11.111

摘要

目的: 观察肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内一氧化碳(CO)对一氧化氮(NO )及其衍生物过氧亚硝基阴离子(ONOO-)的影响.方法: 夹闭大鼠腹主动脉下段造成双后肢缺血及再灌注后肺损伤模型.将动物随机分为4组:假手术(sham)组、缺血4 h再灌注16 h(1/R )组、 Sham十锌原卟啉(zinc protoporphyrin,ZnPP)组和I/R+ZnPP组.后两组于再灌注前 15 min或相应的假手术时间点给予舌静脉注射血红素氧化酶(heme oxygenase,HO)阻断剂-ZnPP,前两组给予等量溶剂处理.以CO-血氧检测仪检测动脉血内碳氧血红蛋白(COHb)水平变化;以Northern blotti ng检测肺组织中诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS) mRNA表达的变化;以比色法检测肺组织NOS活性;以硝酸还原法检测肺组织匀浆中NO代谢产物NO- 2/NO-3含量的变化.结果:与sham组相比,I/R组血内COHb水平、肺组织中NO-2/N O-3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05),iNOS mRNA表达以及NT的免疫组化染色显著增强表达.与I /R组相比,I/R+ZnPP组血内CO Hb水平显著减低(P＜0.05),肺组织中NO-2/NO -3含量和NOS活性均显著升高(P＜0.05);iNOSmRNA表达未见显著变化.讨论:我室研究已证实肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中iNOS和HO-l表达上调、NO和CO的生成显著增多,并发挥不同的重要作用. 本实验通过观察HO阻断剂-ZnPP减少CO产生后对NO的影响,发现抑制HO活性使CO产生减少后 ,肺组织中NO生成增多,表明肢体缺血再灌注致肺损伤时肺组织中HO-1的诱生以及CO的大量生成具有减少NO产生的作用;通过对iNOS mRNA表达和NOS活性的检测表明,CO对NO的影响是通过影响NOS活性而实现的,可能与iNOS mRNA表达无关.结论:肢体缺血再灌注致肺损伤时肺内HO-l的诱生以及CO的大量生成具有抑制NOS活性从而使NO产生减少的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	凌亦凌		198	1540	21.0	28.0
2	周君琳		39	261	10.0	14.0
3	史中立		26	194	8.0	13.0
4	丁春华		33	261	8.0	15.0