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摘要:
Ca^2+是许多关键酶和生化过程的调节因子。最新研究证明,线粒体的Ca^2+超载是导致细胞死亡的根本原因,线粒体内Ca^2+的过量积累可通过使线粒体通透性转换孔(permeability transition pore,PTP)持久开放,导致线本肿胀破坏从而耗尽细胞能量及释放大量Ca^2+至胸浆激活多种酶系,使细胞最终崩解死亡。利用X-射线微区分技术结合细胞化学技术,分析离体保存的猫肾脏皮质细胞中的胞浆,线粒体的Ca^2+浓度变化及线粒体的超微结构。结果显示,离体保存24,48,72小时后胞浆及线粒体中Ca^2+的峰背比显著增高,且两者呈显著正相关,提示在肾细胞受损死亡过程中,随着胞浆中Ca^2+浓度的升高,线粒体可积聚大量Ca^2+,并出现肿胀破坏,最终导致细胞死亡。肾的皮质细胞Ca^2+-ATPase切片定性也支持这一点。
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文献信息
篇名 线粒体Ca^2+超载在离体肾脏保存中的作用机制研究
来源期刊 医学与工程 学科 医学
关键词 CA^2+超载 X-射线微区分析术 肾脏 离体保存 线粒体 实验研究 肾移植
年,卷(期) 2002,(1) 所属期刊栏目
研究方向 页码范围 23-25
页数 3页 分类号 R699.2
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DOI
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 葛霁光 浙江大学生命科学与技术系 43 314 7.0 17.0
2 郭淼 浙江大学生命科学与技术系 12 80 5.0 8.0
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研究主题发展历程
节点文献
CA^2+超载
X-射线微区分析术
肾脏
离体保存
线粒体
实验研究
肾移植
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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医学与工程
年刊
浙江省杭州市延安路353号浙江大学湖滨校
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