中性粒细胞在缺血性心肌损伤中的作用及其机制

• 作者: 李坚
• 来源期刊: 中国医学生物技术应用
• 学科: 医学
• 关键词: 急性心肌缺血 PMN XO MDA CTN-I 大鼠
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 页码范围: 41-44
• 页数: 4页
• 分类号: R541.4

摘要

目的 探讨急性心肌缺血时,中性粒细胞(PMN)浸润在缺血性心肌损伤中的作用及其作用机制,并针对其发生机制,给予药物(羟基脲)干预,观察羟基脲对缺血心肌的保护效应。 方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:(1)正常对照组(n=10);(2)阳性对照组(n=10)采用腹腔内注射垂体后叶素(pituitrium,pit)方法复制急性心肌缺血模型(AMI模型);(3)羟基脲治疗组(n=10)AMI模型加羟基脲治疗。应用TTC染色法判断心肌缺血程度(即心梗面积),用紫外分光光度定量法测定髓过氧化物酶(MPO)浓度,判断PMN浸润程度,用放射免疫分析法测定血清中黄嘌呤氧化酶(XO)、丙二醛(MDA)活性,判断氧自由基生成情况,用酶联定量检测法测定血清中cTn-I浓度,判断心肌损伤程度。结果 凡给予Pit的大鼠均有不同程度的急性心肌梗塞发生,并伴有明显的PMN浸润,其浸润数与正常对照组相比P【0.01,与此同时血浆中XO、MDA和血清中cTn-I也有明显增多;治疗组与阳性对照组相比,心梗面积缩小,PMN浸润数减少,血浆中XO、MDA和血清中cTn-I均有不同程度降低,但cTn-I浓度的降低不具有统计学意义。结论 缺血心肌中,PMN的大量浸润是造成心肌损伤的重要因素,PMN在呼吸爆发时所产生的氧自由基作用是造成心肌损伤的主要机制。本研究结果证明,羟基脲对缺血心肌的保护效应,其作用机制是

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1	李坚		3	2	1.0	1.0