从脆性X染色体痴呆症的分子机制展望蛋白合成在学习记忆过程中的功能

• 作者: 冯越
• 来源期刊: 北京大学学报医学版
• 关键词: 精神发育迟滞/遗传学 脆性X染色体综合征/病因学 学习 记忆 突触发育 RNA结合蛋白质类/生物合成
• 年，卷（期）: 2002,（5）
• 所属期刊栏目: 海外校友专稿
• 页码范围: 630-635
• 页数: 6页
• 分类号: R742.8
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1671-167X.2002.05.042

摘要

外界环境所激发的学习与记忆是由繁复的分子机制所调控的.关于脆性X染色体综合征蛋白(FMRP)的研究表明,蛋白合成的调节在学习记忆过程中起着重要的作用.脆性X染色体综合征是世界上最常见的遗传性痴呆病.这种疾病起源于FMRP缺失所导致的大脑神经元突触发育障碍,从而造成学习记忆能力低下.体外实验结果表明,FMRP是蛋白翻译的抑制因子.在大脑神经元中,FMRP高度表达,并选择性作用于其靶基因的信使核糖核酸(mRNA),从而进一步与执行翻译功能的核糖体结合,对其靶基因的蛋白合成起调控作用.近期研究使用基因芯片技术鉴定了小鼠脑中FMRP的靶基因mRNA,并进一步证实这些mRNA在患者细胞中呈现翻译功能失调.以上研究提示FMRP是影响学习记忆过程中调控蛋白合成的关键因子,并为揭示学习与记忆的分子机制提供了重要信息.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	冯越	埃默瑞大学医学院	1	0	0.0	0.0