异丙肾上腺素致大鼠心肌肥厚时心肌细胞核Ca2+转运

• 作者: 刘健 唐朝枢 王培勇 许蜀闽
• 来源期刊: 中国药理学与毒理学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥厚 细胞核 受体,肌醇1,4,5-三磷酸 受体,ryanodine 钙 异丙肾上腺素
• 年，卷（期）: 2002,（1）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 25-30
• 页数: 6页
• 分类号: R363
• 字数: 5197字
• 语种: 英文

摘要

目的观察异丙肾上腺素(Iso)致大鼠心肌肥厚模型心肌细胞核45Ca2+摄取、钙释放通道肌醇1,4,5-三磷酸(IP3)受体(IP3R)和ryanodine受体(RyR)的动力学变化,以探讨细胞核Ca2+的转运是否参与心肌肥厚发生.方法 Iso(sc 20、10和5 mg·kg-1剂量递减3 d,3 mg·kg-1维持7 d)制备大鼠心肌肥厚模型,用差速离心和蔗糖密度梯度离心提纯心肌细胞核,用45Ca2+同位素法测定细胞核钙摄取,用[3H]标记配体分析心肌细胞核IP3R和RyR的动力学特点.结果与对照组相比,Iso可导致大鼠心肌显著肥大,伴有显著心肌纤维化;心肌细胞核膜IP3R与其配体的最大结合容量(Bmax)减少23.4%(P<0.05),解离常数(Kd)无明显变化(P>0.05);细胞核RyR的Bmax增加59.9%(P<0.01),Kd无明显变化(P>0.05);45Ca2+摄取显著低于对照组(P<0.01),最大摄取与对照组相比降低62%(P<0.01),达半数最大摄取时[Ca2+]无显著变化.结论Iso导致大鼠心肌肥厚纤维化发生过程中,心肌细胞核45Ca2+摄取能力降低,核上RyR数目上调,而IP3R数目下调,受体亲和力无变化,提示心肌细胞核钙调节系统参与心肌肥厚的发生过程.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐朝枢	北京大学第一临床医学院心血管病研究所	537	6450	36.0	53.0
2	刘健	第三军医大学新桥医院心内科	39	170	7.0	10.0
3	王培勇	第三军医大学病理生理学教研室	25	120	5.0	9.0
4	许蜀闽	第三军医大学病理生理学教研室	10	75	4.0	8.0