κ-阿片受体与β1-肾上腺素受体交互作用抑制异丙肾上腺素诱导的心肌肥大

• 作者: 单丹 杨育红 王洪新 王浩 苏玉虹
• 来源期刊: 中国临床药理学与治疗学
• 关键词: 异丙肾上腺素 心肌肥大 U50,488H norBNI
• 年，卷（期）: 2005,（5）
• 所属期刊栏目: 研究原著
• 页码范围: 537-541
• 页数: 5页
• 分类号: R966
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1009-2501.2005.05.013

摘要

目的:观察选择性kappa阿片受体(kappa opioid receptor,κ-OR)与β肾上腺素受体(β adrenergicreceptor,β-AR)在心肌细胞肥大方面的交互作用.方法:以体外培养的乳鼠心肌细胞为模型,10 μmol·L-1的异丙肾上腺素(β肾上腺素受体激动剂,β-AR)诱导心肌肥大,观察1μmol·L-1的U50,488H(κ-OR激动剂,U50)对其作用.进一步探索在100 nmol·L-1 ICI118,551(β2-AR阻断剂)存在情况下,κ-OR的激活对心肌肥大的作用.用Lowry's法测心肌细胞的蛋白质含量;用消化分离法,并利用计算机图象分析系统测心肌细胞的体积;用[3H]leucine掺入法测定心肌细胞蛋白的合成.结果:异丙肾上腺素使心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成明显增加;1 μmol·L-1的U50,488H使ISO诱导的心肌细胞总蛋白含量、体积、蛋白合成减少,这种作用可被选择性κ-OR阻断剂-nor-BNI(norbinaltorphimine)抑制.在ICI118,551存在的情况下,U50也能起到减弱ISO诱导心肌细胞肥大的作用.结论:U50,488H通过激活κ-OR与β1-AR交互作用抑制ISO所诱导的心肌细胞肥大.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	苏玉虹	锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室	41	429	13.0	19.0
2	杨育红	锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室	11	82	5.0	8.0
3	王洪新	锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室	52	453	11.0	18.0
4	单丹	锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室	4	21	2.0	4.0
5	王浩	锦州医学院分子生物学与新药开发重点实验室	3	6	2.0	2.0