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原文服务方: 国外医药抗生素分册       
摘要:
细菌通过抗菌药作用靶位的改变,抗菌药的失活或改变,抗菌药的外排或细菌细胞通透性的改变,而产生耐药机制。β-内酰胺类抗生素的作用靶青霉素结合蛋白、喹诺酮类药物的作用靶DNA促旋酶和拓扑异构酶Ⅳ的突变可以分别导致β-内酰胺和喹诺酮类耐药性;四环素类、氨基糖苷类抗生素与核糖体30S亚基结合,大环内酯类、林可酰胺类、链阳菌素B(MLSB)与核糖体50S亚基结合,抑制细菌蛋白质的合成,当产生核糖体保护蛋白、16SrRNA或核糖体蛋白S12突变、23S rRNA突变时,会影响抗菌药与核糖体的结合,分别导致四环素耐药性、氨基糖苷耐药性和MLSB耐药性;糖肽类抗生素作用靶位肽聚糖前体末端的改变,导致糖肽耐药性。产生破坏β-内酰胺环的β-内酰胺酶、氨基糖苷修饰酶(乙酰转移酶,磷酸转移酶,核苷酸转移酶)、MLSB修饰酶(酯酶,磷酸转移酶,乙酰转移酶,核苷酸转移酶)可以分别导致相应的抗生素失活,而产生耐药性。外排泵系统的存在可以降低细菌细胞内的药物浓度,是导致多重耐药性的重要机制。细菌细胞通透性的改变,使抗菌药不能有效进入细菌细胞,也是耐药机制之一。
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文献信息
篇名 病原菌对抗菌药物的耐药机制
来源期刊 国外医药抗生素分册 学科
关键词 病原菌 抗菌药 耐药机制 作用靶 修饰酶 外排泵 通透性
年,卷(期) 2002,(5) 所属期刊栏目 综述和编写
研究方向 页码范围 206-214,220
页数 10页 分类号 R978.1
字数 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1001-8751.2002.05.003
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研究主题发展历程
节点文献
病原菌
抗菌药
耐药机制
作用靶
修饰酶
外排泵
通透性
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国外医药抗生素分册
双月刊
1001-8751
51-1127/R
大16开
1980-01-01
chi
出版文献量(篇)
1835
总下载数(次)
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总被引数(次)
11140
论文1v1指导