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摘要:
目的探讨人血小板因子4(hPF4)抑制血管生成的作用机制.方法构建含全长hPF4 cDNA重组真核表达载体pcDNA3-hPF4,将其转染到人肺巨细胞癌细胞系PLA801D细胞内,应用RT-PCR及免疫组化法观察肿瘤细胞自分泌的尿激酶(uPA)及其受体(uPAR)等的mRNA和蛋白表达水平的变化.结果导入pcDNA3-hPF4,PLA801D细胞能稳定表达hPF4 mRNA,其uPA及uPAR的mRNA和蛋白表达水平均明显降低,表明hPF4可直接调控uPA及uPAR基因转录,影响其蛋白质生物合成.结论 hPF4可直接下调肿瘤细胞自分泌的uPA及uPAR基因转录,抑制肿瘤细胞释放uPA及uPAR,是hPF4抗血管生成抑制肿瘤细胞生长的机制之一.
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文献信息
篇名 血小板因子4对人肺巨细胞癌细胞系尿激酶和其受体表达的影响
来源期刊 免疫学杂志 学科 医学
关键词 血小板因子4 肿瘤 尿激酶及其受体
年,卷(期) 2002,(1) 所属期刊栏目 基础免疫学
研究方向 页码范围 51-53,63
页数 4页 分类号 R730.231
字数 2277字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-8861.2002.01.015
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 赵亚力 解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室 93 443 10.0 17.0
2 李琦 解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室 46 267 9.0 14.0
3 郝好杰 解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室 45 183 7.0 10.0
4 司艺玲 解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室 37 134 7.0 9.0
5 谷志远 解放军总医院基础医学研究所分子生物学的研究室 17 97 6.0 9.0
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研究主题发展历程
节点文献
血小板因子4
肿瘤
尿激酶及其受体
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
免疫学杂志
月刊
1000-8861
51-1332/R
大16开
重庆市沙坪坝区高滩岩
78-32
1985
chi
出版文献量(篇)
4652
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25
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27928
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