甲基强地松龙防治慢性脑血管痉挛的作用机制

• 作者: 潘蔚然 王成林 石玉秀 赵崇智 陈铎
• 来源期刊: 中国医科大学学报
• 学科: 医学
• 关键词: 甲基强地松龙 蛋白激酶C 脑血管痉挛 蛛网膜下腔出血
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 基础医学
• 页码范围: 416-418
• 页数: 3页
• 分类号: R743
• 字数: 2508字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.0258-4646.2002.06.006

摘要

目的:探讨大剂量甲基强地松龙对慢性脑血管痉挛的作用机制.方法:将成年犬随机分成大剂量甲基强地松龙(MP,10 mg/kg)治疗组和对照组,治疗组和对照组又根据犬脑血管痉挛动态发展过程中不同阶段各分为A,B,C,D4个小组.通过枕大池二次注血法建立犬脑血管痉挛模型,经脑血管造影观察犬脑血管痉挛的动态发展过程.应用酶联免疫生化技术检测各组犬基底动脉血管平滑肌细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性.应用体外血管张力性研究方法观察PKC激活荆(phorobol 12-myristate 13-acetate,PMA)和高钾溶液对血管张力的影响,及甲基强地松龙对PMA和高钾溶液引起的血管张力的影响.结果:经脑血管造影证实该剂量甲基强地松龙明显减轻了实验性脑血管痉挛的严重程度,与对照组相比,PKC活性在大剂量甲基强地松龙治疗组没有明显增高.体外血管张力性研究显示甲基强地松龙没有影响高钾引起的血管张力变化,相反,却明显抑制了PKC的激活剂PMA引起的血管张力性收缩.结论:大剂量甲基强地松龙能够明显减轻脑血管痉挛程度,这种作用是通过抑制血管平滑肌细胞PKC活性,而不是作为Ca2+拮抗荆来发挥防治脑血管痉挛的发生发展.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石玉秀	中国医科大学基础医学院组织胚胎学教研室	152	631	12.0	16.0
2	王成林	中国医科大学第二临床学院神经外科	55	168	8.0	10.0
3	陈铎	中国医科大学第二临床学院神经外科	54	183	8.0	10.0
4	潘蔚然	中国医科大学第二临床学院神经外科	26	83	5.0	8.0
5	赵崇智	中国医科大学第二临床学院神经外科	8	10	3.0	3.0