摘要:
目的:探讨氧化苦参碱(OM)阻断苯巴比妥钠(PB)诱导的肝细胞凋亡的机制.方法:105只雄性昆明种小鼠随机分为5组.空白对照组:腹腔注射生理盐水,连续7 d,停药12 h后处死.PB组:5 g/L PB 75 mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续7 d,停药后12 h处死.PB撤除组:5 g/L PB 75 mg/kg,1次/d,腹腔注射,连续6 d,停药后36 h处死.OM治疗Ⅰ组:首先腹腔注射5 g/LPB 75 mg/kg,1次/d;第6 d后腹腔注射OM 1 50 mg/kg,3次/d,至停PB后36 h,将动物处死.OM治疗Ⅱ组:首先腹腔注射5 g/L PB 75 mg/kg,1次/d,第6 d后腹腔注射OM 75 mg/kg,3次/d,至停PB后36 h,将所有动物脱颈处死,取出肝脏,体积分数为4%多聚甲醛固定,石蜡包埋.用Tunel法检测肝细胞凋亡,用免疫组化和原位杂交技术检测bcl-2、bax基因的表达.结果:仅PB撤除组Tunel法检测到细胞凋亡.Bcl-2蛋白在OM治疗Ⅰ、Ⅱ组的表达较PB撤除组显著增强(P<0.05),在OM治疗Ⅰ组和Ⅱ组之间差异无统计学意义.Bax蛋白在PB撤除组表达较其他各组显著增强(P<0.05),而在其他各组之间差异无统计学意义(P>0 05).bel-2、bax基因表达的mRNA阳性信号强度与Bcl-2、Bax蛋白免疫组化反应的强度一致.结论:氧化苦参碱可能通过上调bcl-2基因的表达来阻断肝细胞凋亡.