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摘要:
诸多研究表明长期而持续的高血糖是导致β细胞功能缺陷的重要因素.长期高血糖通过抑制胰岛素转录激活因子和增强转录抑制因子表达、使葡萄糖进入己糖胺代谢旁路增多、体内诸多蛋白质形成晚期糖基化终末产物,通过与其受体结合,诱导β细胞内产生过多的氧化应激产物、下调葡萄糖转运体2和葡萄糖激酶的表达、影响凋亡有关基因的表达,抑制β细胞释放胰岛素及引起β细胞的凋亡.
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文献信息
篇名 高血糖损伤胰岛β细胞的分子机理
来源期刊 国外医学(内分泌学分册) 学科 医学
关键词 高血糖 胰岛β细胞功能 糖尿病
年,卷(期) 2002,(4) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 240-242
页数 3页 分类号 R587.102
字数 2988字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2002.04.016
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 胡仁明 20 359 8.0 18.0
5 王宣春 1 21 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
高血糖
胰岛β细胞功能
糖尿病
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
国际内分泌代谢杂志
双月刊
1673-4157
12-1383/R
大16开
天津市和平区气象台路22号
6-53
1981
chi
出版文献量(篇)
3411
总下载数(次)
24
总被引数(次)
24920
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