核因子-κB活化抑制对化疗药物诱导的P388白血病细胞凋亡的影响

• 作者: 史剑慧 张宗梁 李林 牛玉宏 程文英 葛均波 许小平
• 来源期刊: 中华医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 药物疗法,联合 脱噬作用 核因子-κB
• 年，卷（期）: 2002,（15）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1050-1053
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3310字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j:issn:0376-2491.2002.15.011

摘要

目的研究糖皮质激素对化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡与核因子-κB(NF-κB)活化的影响.方法采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(Tunel)、DNA电泳等方法检测不同剂量阿糖胞苷(Ara-C)、环磷酰胺(Cy)和依托泊苷(VP16)诱导细胞凋亡的作用;采用电泳迁移率变动分析(EMSA)检测细胞NF-κB活化水平.结果①Ara-C、Cy和VP16均能诱导P388白血病细胞凋亡和NF-κB活化;②1.0 μmol/L地塞米松(DXM)增强Ara-C、Cy和VP16诱导的细胞凋亡作用,细胞凋亡率分别从48.3%±2.6%,21.4%±6.0%,38.1%±3.8%增加至69.6%±7.7%,35.6%±6.0%,71.9%±9.9%.凋亡增加率分别为44%、89%和66%;同时1.0 μmol/L DXM能显著抑制Ara-C、Cy和VP16诱导的NF-κB活化,抑制率分别为90%、71%和68%.结论化疗药物诱导P388白血病细胞凋亡的同时活化NF-κB,糖皮质激素可通过抑制NF-κB活化,增强化疗药物诱导白血病细胞凋亡的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	许小平	第二军医大学长海医院血液科	62	260	10.0	12.0
2	李林	复旦大学放射医学研究所	13	84	6.0	9.0
3	程文英	复旦大学放射医学研究所	21	137	8.0	11.0
4	张宗梁	中国科学院上海细胞生物学研究所分子细胞生物学开放实验室	15	156	7.0	12.0