培养心肌细胞缺氧复氧性损伤机制及ICAM-1MAb的干预研究

• 作者: 司良毅 徐强 陈运贞
• 来源期刊: 心肺血管病杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺氧复氧 细胞,心肌 白细胞介素 细胞间粘附分子
• 年，卷（期）: 2002,（4）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 232-235
• 页数: 4页
• 分类号: R6
• 字数: 3920字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1007-5062.2002.04.015

摘要

目的:探讨缺氧复氧性损伤的发生机制,澄清IL-1在损伤中的作用及ICAM-1MAb对损伤的影响.方法:新生Wistar大鼠50只,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养,分离其外周血中性粒细胞,分设正常条件培养组,单纯缺氧复氧组(HR),正常培养+IL-1β(100 u/ml)刺激组,将以上3组再分别分为:不干预组和ICAM-1 MAb(100 ng/ml)干预组;于缺氧1 h复氧6 h,测定心肌细胞一氧化氮合酶(NOS),细胞胞浆游离钙([Ca2+]i),超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),还原型谷胱苷肽(GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率.结果:心肌细胞缺氧复氧时,[Ca2+]i、MDA显著增加,而SOD、GSH、NOS明显下降;IL-1β、ICAM-1蛋白质表达,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率显著增加.IL-1干预刺激组的上述指标变化类似于缺氧复氧组.ICAM-1 MAb可明显改善SOD、GSH及NOS下降的程度和MDA增高的程度,降低中性粒细胞与内皮细胞的粘附率,但不能改善[Ca2+]i超载和IL-1β的表达水平,P＞0.05.结论:IL-1β通过直接或激活ICAM-1导致中性粒细胞与内皮细胞的粘附增加而引起细胞损伤,但钙超载,氧自由基和NO-NOS系统也共同参与了缺氧复氧性损伤.ICAM-1 MAb通过抑制中性粒细胞系统、减轻氧自由基产生、改善NOS代谢可部分减轻损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈运贞		145	1225	16.0	28.0