环氧合酶2对胰腺癌新生血管生成的调节作用及其机制

• 作者: 吴丽颖 吴凯 张汝玲 徐选福 王兴鹏 王冰娴 董育玮 谢传高
• 来源期刊: 中华肝胆外科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 胰腺肿瘤 环氧合酶2 新生血管生成 血管内皮细胞生长因子
• 年，卷（期）: 2002,（9）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 552-556
• 页数: 5页
• 分类号: R73
• 字数: 4549字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-8118.2002.09.011

摘要

目的探讨环氧合酶2(COX-2)在胰腺癌新生血管生成中的调节作用及其作用机制.方法应用免疫组织化学染色研究人胰腺癌组织COX-2、血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达;同时标记肿瘤新生血管内皮细胞vWF和血管壁Ⅳ型胶原,计算肿瘤组织微血管密度(MVD).建立裸鼠胰腺癌细胞株PC-3移植瘤,观察选择性COX-2抑制剂Celebrex对肿瘤组织MVD的影响,并应用免疫组织化学染色和逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)研究裸鼠移植瘤组织VEGF表达变化.结果COX-2在人胰腺癌组织中表达阳性率为87.5%,VEGF阳性率为58.3%.COX-2强阳性组MVD平均值显著高于COX-2弱阳性+阴性组,P＜0.01.VEGF阳性组MVD平均值高于VEGF阴性组,但无统计学差异,P＞0.05;Pearson相关性检验结果表明COX-2与vWF和Ⅳ胶原标记的MVD均有明显的相关性(相关系数分别为0.599和0.6),P＜0.05.在裸鼠移植瘤的体内实验中,与对照组MVD(63.89±13.67)相比,Celebrex处理组MVD为32.25±12.99,两者差异显著,P＜0.01.免疫组织化学染色和RT-PCR结果表明Celebrex处理组肿瘤组织VEGF表达较对照组明显下调.结论COX-2与胰腺癌新生血管生成密切相关,其高表达促进了胰腺癌新生血管生成;可能作用机制是上调促血管生成因子VEGF的表达.