核转录因子在细胞因子介导的川崎病血管内皮损伤中的作用机理

• 作者: 付劲蓉 周玉峰 周雅德 李成荣
• 来源期刊: 中华儿科杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 粘膜皮肤淋巴结综合征 NF-κB 细胞活素类 内皮,血管
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 川崎病
• 页码范围: 72-74
• 页数: 3页
• 分类号: R5
• 字数: 2663字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn:0578-1310.2002.02.003

摘要

目的探讨核转录因子(NF-κB)在诱导川崎病炎性细胞因子及血管内皮细胞损伤中的作用及机理. 方法建立人脐静脉内皮细胞培养模型,酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测川崎病患儿外周血单个核细胞(PBMC)活化后培养上清液白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的分泌量;采用AnnexinⅤ/PI双染色法,流式细胞仪检测川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率;凝胶电泳迁移率转换实验(EMSA)检测所活化PBMC核因子NF-κB的活性. 结果川崎病组患儿PBMC体外经刺激后IL-6、IL-1β、TNF-α等炎性细胞因子的分泌均明显高于正常对照组(P＜0.01),其培养上清液所诱导的内皮细胞凋亡率[(38.4 ±7.8)%]则较正常对照组[(2.8± 0.8)%]明显升高.分别加入足量白细胞介素6单克隆抗体(IL-6McAb)、肿瘤坏死因子α单克隆抗体(TNF-αMcAb)、白细胞介素1β受体a(IL-1ra)或联合加入上述阻断剂于川崎病患儿PBMC培养上清液中,可不同程度地逆转川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细胞的凋亡.川崎病患儿PBMC刺激活化后NF-κB活性显著增高.NF-κB抑制剂SN50明显抑制川崎病患儿PBMC上述细胞因子的分泌,与此同时基本阻断川崎病患儿PBMC培养上清液所诱导内皮细胞的凋亡. 结论 NF-κB作为诱导多种炎性细胞因子如IL-6、IL-1β、TNF-α产生的上游环节,在介导川崎病患儿血管内皮细胞损伤中起关键作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李成荣		139	1029	15.0	24.0
2	周玉峰		8	109	4.0	8.0
3	付劲蓉		15	140	5.0	11.0
4	周雅德		7	114	5.0	7.0