CagA+幽门螺杆菌与胃黏膜上皮细胞凋亡的分子研究

• 作者: 周海波 朱菊人 颜世军 颜云
• 来源期刊: 中国临床医学
• 学科: 医学
• 关键词: 幽门螺杆菌 CagA基因 胃黏膜 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2002,（6）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 614-616
• 页数: 3页
• 分类号: R573
• 字数: 3497字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1008-6358.2002.06.006

摘要

目的:观察CagA+Hp对胃黏膜上皮细胞凋亡的影响,进而探讨CagA+Hp增加胃癌发生危险性的机制.方法:以TUNEL染色法研究30例CagA+Hp阳性患者Hp根除前后胃黏膜上皮细胞凋亡的情况;通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达.结果:CagA+Hp阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数为13.42%,Hp根除后,胃黏膜上皮细胞凋亡指数降为4.8%,较治疗前明显减少(P＜0.01),而CagA+Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞凋亡指数无明显减少(P＞0.05);bcl-2蛋白表达阳性的CagA+Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达阳性明显增多(P＜0.01),且胃黏膜上皮细胞bcl-2的mRNA表达明显增强(P＜0.01),而CagA+Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bcl-2蛋白表达和mRNA表达无明显增强(P＞0.05);bax蛋白表达阳性的CagA+Hp阳性患者Hp根除后,胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达阳性明显减少(P＜0.01),且胃黏膜上皮细胞bax的mRNA表达明显减少(P＜0.01);而CagA+Hp仍为阳性患者胃黏膜上皮细胞bax蛋白表达和mRNA表达无明显减少(P＞0.05).结论:诱导胃黏膜上皮细胞凋亡是CagA+Hp参与胃癌发生的机制之一,CagA+Hp通过下调bcl-2的表达、促进bax的表达诱导胃黏膜上皮细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	朱菊人	山东省立医院消化内科	75	482	11.0	18.0
2	周海波	山东省立医院消化内科	5	31	4.0	5.0
3	颜云		8	61	4.0	7.0