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摘要:
目的:利用小分子干扰RNA(siRNA)探讨CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中的作用.方法:设计5条siRNA,采用电穿孔法转入CagA+幽门螺杆菌NCTC11637,与胃黏膜上皮细胞共培养后测定IL-8水平,并以RT-PCR、Westem blotting法检测穿孔前、后不同时点细菌的CagA表达.采用CagA-株NCTC11639作对照.结果:CagA+NCTC11637诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平明显高于CagA-NCTC11639[(1200.00±32.51)ng/L vs(100.00±8.58)ng/L](P<0.01).siRNAⅢ转化的幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平显著低于转化前[(400.00±17.35)ng/L vs(1 200.00±32.51)ng/L](P<0.05);siRNAⅢ转化的幽门螺杆菌CagA mRNA水平显著低于转化前,穿孔后6 h mRNA水平最低为31.3%(0.270/0.861),抑制率为68.7%.Western blotting显示siRNAⅢ组CagA蛋白水平低于穿孔前(P<0.01);其余4条siRNA未见显著变化.结论:CagA在幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8中起重要作用,小分子干扰RNA可能通过抑制CagA基因表达而减少幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞IL-8的分泌.
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文献信息
篇名 CagA对幽门螺杆菌诱导胃黏膜上皮细胞分泌IL-8水平的影响
来源期刊 中国病理生理杂志 学科 医学
关键词 螺杆菌,幽门 基因,CagA 胃粘膜 上皮细胞 siRNA 白细胞介素8
年,卷(期) 2006,(4) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 801-805
页数 5页 分类号 R363
字数 3858字 语种 中文
DOI 10.3321/j.issn:1000-4718.2006.04.040
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节点文献
螺杆菌,幽门
基因,CagA
胃粘膜
上皮细胞
siRNA
白细胞介素8
研究起点
研究来源
研究分支
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引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
中国病理生理杂志
月刊
1000-4718
44-1187/R
大16开
广东省广州市黄埔大道西601号
46-98
1985
chi
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