心房颤动电重构心房肌Ca2+调控蛋白异常与解剖学改变关系的研究

• 作者: 卞继峰 张供 张学义 张薇 张运 钟明
• 来源期刊: 中华心律失常学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心房颤动 Ca2+调控蛋白 结构改变
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 93-96
• 页数: 4页
• 分类号: R54
• 字数: 2566字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/cma.j.issn.1007-6638.2002.02.008

摘要

目的探讨心房肌Ca2+调控蛋白(calcium handling proteins)在心房颤动(atrial fibrilation,AF)电重构中的作用及与解剖学结构改变的关系.方法测定10例慢性AF患者和6例对照组心房肌Ca2+含量和细胞膜L型Ca2+通道(L-type calcium channel)、肌浆网钙泵(sarcoplasmic reticulum calciumadenodinetriphosphatase,SR Ca2+-ATPase)、磷酸受纳蛋白(phospholamban)、兰尼碱受体(ryanodine receptor)和肌集钙蛋白(calsequestrin)的信使核糖核酸(messenger ribonucleic acid,mRNA)表达;测量AF患者左、右心房内径、二尖瓣口面积和肺动脉收缩压.结果与对照组比较,AF患者心肌细胞内Ca2+含量增加[(1 330±770)μg/ml vs(302±31)μg/ml,P<0.01];细胞膜L型Ca2+通道、SR Ca2+-ATP ase和兰尼碱受体mRNA下调[(0.65±0.30)v(0.97±0.19),P<0.01;(0.73±0.13)vs(1.10±0.11),P<0.001;(0.71±0.25)vs(0.90±0.13),P<0.05].SRCa2+-ATPasemRNA表达与左心房内径中度负相关(r=-0.56,P<0.05);与二尖瓣口面积正相关(r=0.70,P<0.05);细胞膜L型Ca2+通道mR-NA表达与二尖瓣口面积显著正相关(r=0.84,P<0.01).结论频率相关的细胞内Ca2+超负荷可能是AF电重构的始动因素,心房肌Ca2+调控蛋白异常是Ca2+超负荷的分子生物学机制,Ca+调控蛋白mRNA表达异常与左心房解剖学改变之间存在内在联系.