CPP32在耐药细胞中的活性及其意义

• 作者: 周殿元 张振书 张杏泉 王少东
• 来源期刊: 肿瘤
• 学科: 医学
• 关键词: 胃肿瘤/病理学 caspase类/代谢 抗药性,多药 抗药性,肿瘤 凋亡
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 112-115
• 页数: 4页
• 分类号: R73
• 字数: 3139字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3781/j.issn.1000-7431.2002.02.010

摘要

目的探讨耐药细胞和药敏细胞中caspase-3 mRNA、蛋白的表达及相互关系,试图阐明caspase-3在诱导耐药细胞凋亡中的作用.方法利用胃癌耐药细胞系SGC7901/08,通过RT-PCR研究caspase-3的mRNA在细胞毒药物处理耐药细胞0h,24h及药敏细胞0h,6h时的表达,用Western-blot检测其蛋白在耐药细胞中0h,6h,24h,30h的表达和药敏细胞中0h,6h,24h的表达,DNAladder检测其特征性凋亡,MTT法检测细胞的存活率.结果耐药细胞和药敏细胞在0h,24h表达的caspase-3mRNA无显著性差异,蛋白表达在耐药细胞中6h有微量表达,30h出现更小片断;药敏细胞在6h时出现小片断,24h完全裂解.细胞DNA分析表明耐药细胞30h出现典型的凋亡谱带;应用了caspase-3抑制剂后细胞凋亡延迟.药敏细胞6h出现典型的凋亡谱带,应用抑制剂后凋亡延迟.结论提高耐药细胞用药量仍可以使耐药细胞凋亡,其凋亡的过程与耐药细胞相同,均有caspase-3的激活,而抑制了caspase-3的活性,凋亡可被抑制或是延迟,其差别在于耐药细胞需要较高的药物诱导浓度.耐药细胞与药敏细胞的凋亡机制的差别可能在于凋亡发生前的诸多因素产生的差异.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周殿元	第一军医大学南方医院消化内科	93	1090	21.0	29.0
2	王少东	第一军医大学南方医院消化内科	3	8	1.0	2.0
3	张振书	第一军医大学南方医院消化内科	72	676	14.0	22.0
4	张杏泉		14	54	5.0	6.0