Losartan抗高血压左室肥厚的细胞学机制研究

• 作者: 张国元 殷明 陈卫兵
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌病,肥大性 凋亡 受体,血管紧张素 高血压
• 年，卷（期）: 2002,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 120-123
• 页数: 5页
• 分类号: R541.3
• 字数: 3788字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-4718.2002.02.003

摘要

目的:探讨细胞增殖与细胞凋亡在高血压左室肥厚中的作用及血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1 受体)拮抗剂在体干预对其影响.方法:选用成年12及24周龄SHR和WKY大鼠,干预组SHR自12周龄起每日胃管灌饲losartan (15 mg·kg-1·d-1)至24周龄止.称重法测量左室肥厚指数,免疫组化法检测PCNA的蛋白表达,TUNEL法原位检测细胞凋亡,半定量RT-PCR法检测fas mRNA表达.结果:SHR左室肥厚指数、心肌细胞凋亡率显著多于同龄WKY(P＜0.01),心肌成纤维细胞凋亡率显著低于同龄WKY(P＜0.05).12周龄SHR心肌细胞PCNA阳性率显著高于同龄WKY(P＜0.05),心肌成纤维细胞阳性率在两组间无显著差异.24周龄WKY和干预组SHR无PCNA阳性细胞检出,24周龄SHR偶见阳性心肌细胞.干预组左室肥厚指数、心肌细胞凋亡率显著低于同龄SHR组,成纤维细胞凋亡率显著高于同龄SHR组.各组大鼠心肌组织中fas mRNA表达量与细胞凋亡率呈正相关(r=0.52, P＜0.05).结论:成年SHR左室肥厚的细胞学变化表现为心肌细胞的增殖/凋亡的失衡,以及心肌成纤维细胞凋亡的减少.losartan 抗成年SHR左室肥厚的机制可能与改变这种异常的细胞群体变化及调节fas基因的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张国元	第二军医大学长征医院心内科	41	201	8.0	12.0
2	殷明	第二军医大学药学院药理教研室	30	210	8.0	14.0
3	陈卫兵	解放军85医院心内科	1	6	1.0	1.0