Bcl-2反义寡核苷酸增强阿糖胞苷诱导原代白血病细胞凋亡的研究

• 作者: 何冬梅 张洹 雷小勇
• 来源期刊: 癌症
• 学科: 医学
• 关键词: Bcl-2 反义寡核苷酸 阿糖胞苷 白血病细胞 凋亡
• 年，卷（期）: 2002,（12）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1301-1304
• 页数: 4页
• 分类号: R551.3
• 字数: 3699字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3321/j.issn:1000-467X.2002.12.005

摘要

背景与目的:有研究证实,针对bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区的2个有效反义作用靶点的反义寡核苷酸能增强HL-60和K562细胞对阿糖胞苷(Ara-C)、柔红霉素、足叶乙甙的敏感性.本研究观察这两个新靶点的反义寡核苷酸对Ara-C诱导原代培养的急性白血病(AL)、慢性淋巴细胞白血病(CLL)细胞凋亡的影响.方法:用细胞记数法观察细胞的生存情况;免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测细胞Bcl-2蛋白水平;用姬姆萨染色法观察并用流式细胞仪检测细胞凋亡.结果:靶向bcl-2mRNA翻译起始区与靶向蛋白编码区的两个反义寡核苷酸分别与Ara-C联合作用AL、CLL细胞48h,细胞的活性受到明显的抑制,分别同无关寡核苷酸(NS-ODN)联合Ara-C组、单用Ara-C组进行比较,差异有显著性(P<0.05).这两个不同靶点的反义寡核苷酸分别与Ara-C联用均能明显下调AL、CLL细胞Bcl-2蛋白的表达,并且联合作用AL、CLL细胞48h的凋亡细胞百分率分别与NS-ODN联合Ara-C组、单用Ara-C组进行比较,差异有显著性(P<0.05).与靶向bcl-2mRNA翻译起始区的反义寡核苷酸比较,靶向蛋白编码区的反义寡核苷酸提高AL细胞对Ara-C的敏感性作用要强些(P<0.05).结论:针对bcl-2mRNA翻译起始区和蛋白编码区两个靶点的反义寡核苷酸能增强Ara-C诱导AL、CLL细胞的凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	何冬梅	暨南大学医学院血液病研究所	82	404	11.0	16.0
2	张洹	暨南大学医学院血液病研究所	219	1146	17.0	21.0
3	雷小勇	南华大学基础医学院药物药理研究所	102	531	13.0	16.0